← Blog·Hormônios e Peptídeos18 de junho de 2026· 12 min de leitura

VIP (Peptídeo Intestinal Vasoativo): Vasodilatação, Imunidade e o Neurônio Máster do Relógio Circadiano

VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) é um neuropeptídeo de 28 aminoácidos com ações pleiotrópicas: vasodilatação, broncodilatação, secreção intestinal, imunossupressão e regulação do ritmo circadiano via neurônios SCN. Receptores VPAC1/VPAC2. VIPomas são tumores que causam síndrome de Verner-Morrison.

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VIP em Doenças Autoimunes: o Primeiro Ensaio Clínico

O único ensaio clínico com VIP como terapia em humanos foi publicado no BMJ em 2010 por Gonzalez-Rey e colaboradores: VIP inalado em 20 pacientes com artrite reumatoide ativa refratária a DMARDs convencionais. Após 6 semanas de inalação, houve redução significativa do DAS28, PCR e contagem de sinoviócitos ativados, com perfil de segurança favorável. A via inalatória foi escolhida para aproveitar a alta expressão de VPAC1 e VPAC2 pulmonares e gerar efeitos sistêmicos via absorção pulmonar sem hipotensão — evitando a vasodilatação sistêmica da injeção IV. Embora esse ensaio seja pequeno (n=20) e de fase I/IIa, estabeleceu prova de conceito para VIP terapêutico em autoimunidade. Subsequentemente, derivados de VIP mais estáveis e peptídeos miméticos de VPAC1 foram desenvolvidos em pesquisa pré-clínica para modelos de esclerose múltipla, colite ulcerativa e diabetes tipo 1. O Hub Imunidade reúne peptídeos com ação documentada no sistema imune.

VIP vs PACAP: Receptores Compartilhados, Perfis Distintos

O VIP e o PACAP pertencem à mesma superfamília e compartilham os receptores VPAC1 e VPAC2. A distinção principal está no receptor PAC1: exclusivo do PACAP (não ativado por VIP) e expresso predominantemente em neurônios, hipófise e adrenal. Essa exclusividade explica perfis funcionais divergentes: o PACAP tem papel mais pronunciado no estresse (eixo hipotálamo-adrenal), neuroproteção e resposta a trauma, enquanto o VIP, sem ação em PAC1, tem perfil mais imunomodulador e circadiano. Em contextos terapêuticos, essa distinção é relevante: um agonista seletivo de VPAC1 sem atividade em PAC1 teria perfil anti-inflamatório sem os efeitos do PACAP no eixo do estresse. Pesquisa em design de agonistas seletivos de VPAC1 para doenças autoimunes está em andamento, aproveitando a lição do ensaio de artrite reumatoide. Leia O que é Substância P para contexto sobre outros neuropeptídeos vasoativos.

VIPoma e a Síndrome Verner-Morrison: Diagnóstico Clínico

O VIPoma representa um caso único onde a hipersecreção de um neuropeptídeo endógeno causa uma síndrome clínica grave e potencialmente fatal. A tríade clínica — diarreia aquosa acima de 3 L por dia, hipocalemia grave e hipocloridria — é altamente específica para VIPoma pancreático. O diagnóstico diferencial inclui tumores carcinoides secretores de serotonina (diarreia com rubor e broncoespasmo), gastrinoma (diarreia ácida com úlceras) e mastocitose sistêmica. A hipocalemia grave do VIPoma é a principal causa de mortalidade precoce por arritmias cardíacas — razão pela qual o tratamento com octreotida e reposição de potássio deve ser iniciado imediatamente após a dosagem de VIP plasmático, sem aguardar o estadiamento completo. Explore O que é Bradicinina para outro neuropeptídeo vasoativo com papel em processos patológicos relevantes.

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

O que é VIP (Peptídeo Intestinal Vasoativo)?+

VIP é um neuropeptídeo de 28 aminoácidos (gene VIP) com ações em todo o organismo: vasodilatação, broncodilatação, secreção intestinal, imunossupressão (anti-inflamatório, pro-Treg), regulação circadiana no SCN e estimulação de secreção pancreática. Age nos receptores VPAC1 e VPAC2 via AMPc.

Como o VIP regula o ritmo circadiano?+

Neurônios VIP no núcleo supraquiasmático (SCN) recebem informação de luz da retina e a distribuem para outros neurônios SCN via VPAC2R/AMPc, sincronizando o 'relógio' interno. Camundongos sem VIP ou VPAC2 perdem os ritmos circadianos normais — o VIP é essencial para a coesão funcional do SCN.

O que é VIPoma?+

VIPoma é um tumor neuroendócrino pancreático (NET) que secreta VIP em excesso, causando a síndrome de Verner-Morrison: diarreia aquosa massiva (>3 L/dia), hipocalemia grave e acloridria. Diagnóstico por VIP plasmático > 200 pg/mL. Tratado com octreotida (controla em 75-80%) e/ou cirurgia.

VIP tem uso terapêutico em doenças inflamatórias?+

O VIP inalado foi testado em Fase I/IIa em artrite reumatoide (2010), mostrando segurança e redução de marcadores inflamatórios. Em modelos pré-clínicos, beneficiou artrite, esclerose múltipla, IBD e diabetes tipo 1. Seu mecanismo anti-inflamatório inclui inibição de TNF-α/IL-6 e indução de células Treg.

VIP regula a ereção peniana?+

Sim — os nervos cavernosos que inervam o tecido erétil peniano liberam VIP como neurotransmissor. VIP causa relaxamento do músculo liso cavernoso via AMPc → vasodilatação das artérias helicinas → ereção. Esse mecanismo é complementar ao do óxido nítrico (NO) — os dois sistemas coatuam. A papaverina e a fentolamina (vasodilatadores usados em terapias de disfunção erétil intracavernosa) potencializam parcialmente vias que o VIP usa.

O VIP tem papel na saúde pulmonar?+

Sim — o VIP é um potente broncodilatador via VPAC1/2 em músculo liso brônquico. Em modelos de asma, o VIP exógeno reduz hiperresponsividade brônquica. Células epiteliais pulmonares expressam VPAC1 e o VIP tem efeitos anti-inflamatórios no pulmão. Análogos estáveis de VIP para asma foram estudados como alternativa a β2-agonistas, mas sem aprovação clínica. Pacientes com DPOC e asma têm frequentemente VIP reduzido no tecido brônquico.

Jet lag afeta os neurônios VIP do SCN?+

O jet lag (dessincronização circadiana) é mediado pelo SCN, onde os neurônios VIP são essenciais para a sincronização. Quando há mudança brusca de fuso horário, a luz no horário 'errado' ativa os neurônios VIP-SCN fora de fase → re-sincronização gradual (1-2 horas por dia de adaptação). Essa é a base pela qual o jet lag resolve em dias: os neurônios VIP vão progressivamente ajustando os osciladores individuais do SCN para o novo horário de luz.

Referências Científicas

Said SI, Mutt V. Polypeptide with broad biological activity: isolation from small intestine. Science, 1970.
Harmar AJ, Marston HM, Shen S, et al. The VPAC(2) receptor is essential for circadian function in the mouse suprachiasmatic nuclei. Cell, 2002.
Gonzalez-Rey E, Varela N, Chorny A, Delgado M. Therapeutic approaches of vasoactive intestinal peptide as a pleiotropic immunomodulator. Current Pharmaceutical Design, 2007.
Delgado M, Gonzalez-Rey E, Ganea D. VIP/PACAP preferentially attract Th2 effectors through differential regulation of chemokine production by dendritic cells. FASEB Journal, 2004.
Verner JV, Morrison AB. Islet cell tumor and a syndrome of refractory watery diarrhea and hypokalemia. American Journal of Medicine, 1958.

Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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