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← Blog·Peptídeos18 de junho de 2026· 7 min de leitura

O Que É Apelina? O Neuropeptídeo Cardioprotetor e Vasodilatador

Apelina é um peptídeo endógeno de múltiplas isoformas (apelina-13, -17, -36) que age no receptor APJ — produzindo vasodilatação, inotropismo positivo e proteção cardíaca. Ligante endógeno oposto da angiotensina II no coração.

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BioPeptídeos Editorial
Equipe Peptídeos Bio
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O Que É Apelina

Apelina é um peptídeo vasoativo descoberto em 1998 por Tatemoto e colaboradores como o ligante endógeno do receptor órfão APJ — receptor de angiotensina previamente sem ligante conhecido. Apelina derivada do pré-pró-apelina (77 aa) por clivagem em múltiplas isoformas bioativas.

Veja também: Urotensina II, Uroguanilina e GRP: Peptídeos Cardiometabólicos com Papéis Emergentes.

Isoformas de apelina O pré-pró-apelina produz múltiplas isoformas C-terminais por clivagem proteolítica variável:

  • Apelina-36: fragmento completo de 36 aa
  • Apelina-17: forma mais potente in vivo em vasos, ICR, rim
  • Apelina-13: mais abundante no coração e plasma
  • [Pyr1]Apelina-13: variante com piroglutamato N-terminal, resistente a aminopeptidases — mais estável
  • Apelina-12: menos estudada

Todos compartilham o motif C-terminal -Arg-Pro-Arg-Leu-Ser-His-Lys-Gly-Pro-Met-Pro (apelina-13), essencial para atividade no APJ.

Receptor APJ (APLNR)

  • GPCR da família A (rodinopsina), acoplado a Gi → ↓cAMP + ativação de canais KATP
  • Acoplamento também a Gq (↑IP₃) e β-arrestina (internalização)
  • Expresso no coração, vasos, SNC (hipotálamo), rim, pulmão, tecido adiposo
  • APJ co-receptor de HIV: APJ é co-receptor de entrada do HIV-1 em células T — paralelo ao CCR5

Distribuição de apelina Células endoteliais vasculares são a principal fonte (autócrino/parácrino), com co-expressão de APJ — criando sistema autócrino de regulação do tônus vascular. Também expressa em miocárdio, hipotálamo (regulação de vasopressina), adipócitos.

Mecanismo: Vasodilatação, Inotropismo e Cardioprotecção

Apelina tem perfil farmacológico cardiovascular único: vasodilatadora + inotrópica positiva — combinação rara, pois a maioria dos vasodilatadores reduz a pós-carga sem melhorar a contração.

Vasodilatação via NO Apelina → APJ em células endoteliais → Gi → ↑NO via eNOS → vasodilatação. Efeito em todo o território: sistêmico (↓RVP), coronariano (↑fluxo coronariano) e pulmonar (vasodilatação pulmonar).

Inotropismo positivo Apelina → APJ em cardiomiócitos → Gi → ↓cAMP (paradoxalmente) → ativação de canais KATP + ativação de permutador Na⁺/H⁺ (NHE1) → ↑Ca²⁺ intracelular → ↑contração.

  • Mecanismo distinto da dobutamina (β1-agonista → ↑cAMP → PKA → ↑canais L Ca²⁺)
  • Apelina aumenta contratilidade sem aumentar cAMP — menos taquicardia e menos arritmias

Cardioproteção Apelina → APJ → PI3K → Akt → anti-apoptose:

  • Pré-condicionamento isquêmico: apelina reduz tamanho do infarto em modelos I/R
  • Anti-hipertrófico: inibe angiotensina II-induzida hipertrofia (sistema yin-yang APJ/AT1R)
  • Anti-fibrótico cardíaco: reduz TGF-β em fibroblastos cardíacos

APJ como 'anti-AT1R' APJ e AT1R são reciprocamente regulados e têm efeitos opostos:

  • AT1R: vasoconstrição, hipertrofia, fibrose (via Gq)
  • APJ: vasodilatação, anti-hipertrofia, anti-fibrose (via Gi)
  • Apelina é o contrapeso endógeno do SRAA no coração

Apelina na Insuficiência Cardíaca e Hipertensão Pulmonar

Deficiência de apelina na IC Em IC com FE reduzida, apelina plasmática está reduzida 50–70% vs. saudáveis — provavelmente por downregulation de APJ em cardiomiócitos sobrecarregados. Restaurar apelina seria terapêutico.

Infusão de apelina em humanos Hooper et al. (2009, Circulation): infusão IV de apelina-13 em voluntários saudáveis e pacientes com IC:

  • Saudáveis: ↑débito cardíaco +10%, ↓RVP -25% sem taquicardia
  • IC: ↑débito cardíaco sem piora de frequência cardíaca — perfil favorável

Análogos estáveis em desenvolvimento Apelina nativa tem meia-vida ~< 2 minutos (degradada por ECA2 — que cliva o Arg C-terminal de apelina-13 → desApelina-13, inativa; e por aminopeptidases). Estratégias:

  • [Pyr1]Apelina-13 (resistente a aminopeptidases — mais estável)
  • MM07 (análogo apelina-13 com Cys staple): meia-vida estendida, ativo em HAP (hipertensão arterial pulmonar)

Hipertensão Arterial Pulmonar APJ está altamente expresso nas artérias pulmonares. Apelina tem efeito vasodilatador pulmonar potente:

  • HAP: apelina plasmática reduzida
  • Análogo MM07: ensaio fase 2 (APPLY, UK, 2023): reduziu resistência vascular pulmonar em pacientes com HAP idiopática ou hereditária
  • Primeiro análogo de apelina em ensaio clínico em humanos com HAP

Apelina e diabetes/obesidade Apelina é expressa em adipócitos e correlaciona com adiposidade. Controversamente, apelina plasmática é elevada em obesos (paradoxo — similar ao leptina). Apelina melhora sensibilidade à insulina em roedores obesos. Papel metabólico ainda não explorado terapeuticamente em humanos.

Apelina, Vasopressina e Osmolaridade

Apelina tem papel hipotalâmico surpreendente — regula o eixo vasopressina/osmolaridade:

Circuito hipotalâmico apelina-vasopressina No núcleo supraóptico e paraventricular, neurônios magnocelulares produtores de vasopressina (AVP) co-expressam APJ. Apelina e AVP têm expressão mutuamente regulada:

  • Desidratação → ↑AVP + ↓apelina (apelina reduzida permite maior AVP)
  • Rehidratação → ↓AVP + ↑apelina (apelina inibe neurônios de AVP via APJ)

Essa alça de retroalimentação regula osmolaridade com precisão: apelina age como 'freio' da AVP.

Implicação clínica

  • SIADH (síndrome de secreção inapropriada de ADH): apelina pode ter papel protetor ao inibir excesso de AVP
  • Polidipsia psicogênica: hipoapelina pode contribuir para falta de freio sobre AVP

Apelina e COVID-19 ECA2 (receptor do SARS-CoV-2) também é a enzima que degrada apelina (cliva Arg C-terminal). COVID-19 que inativa ECA2 → acumulo de apelina → vasodilação? — mas também ↑Ang II e ↓Ang(1-7). A rede ECA2-apelina-Ang(1-7) é central na fisiopatologia cardiovascular do COVID grave.

Tabela Comparativa: Apelina vs. Outros Peptídeos Cardioprotetores

Apelina ocupa um nicho único: vasodilatadora + inotrópica positiva + anti-fibrótica — sem taquicardia compensatória:

| Peptídeo | Receptor | Vasodilatação | Inotropismo (+) | Cronotrópico | Antifibrótico | Status Clínico | |---|---|---|---|---|---|---| | Apelina-13/17 | APJ (Gi) | Sistêmica + pulmonar | Sim (sem ↑cAMP) | Neutro | Sim (↓TGF-β) | MM07: fase 2 HAP | | Adrenomedulina | CRLR+RAMP2 | Sistêmica + pulmonar | Fraco | Neutro | Sim (↓TGF-β) | Adrecizumabe: fase 3 sepse | | ANP/BNP | NPR-A | Sistêmica + venodilatação | Negativo | Reflexo ↑ | Moderado | Nesiritida (IC aguda) | | Relaxina-2 | RXFP1 | Sistêmica + renal | Neutro | Neutro | Sim (↓TGF-β+↑MMPs) | Serelaxina: programa encerrado | | Dobutamina | β1 (Gs) | Fraca (vasoconstrição β2) | Forte (↑cAMP) | Taquicardia | Não | Padrão IC aguda (IV) |

Diferencial da apelina: é o único que combina inotropismo + vasodilatação + antifibrose sem taquicardia — torna-a candidata para IC crônica avançada onde dobutamina causa arritmias.

Pontos-Chave sobre Apelina

  • Ligante do receptor órfão APJ: descoberta em 1998 como ligante de GPCR sem função conhecida — hoje sabemos que APJ é um dos reguladores cardiovasculares centrais
  • Isoformas múltiplas: apelina-36, -17, -13, [Pyr1]-13 — com potências diferentes; apelina-17 é mais potente vasodilatatória, apelina-13 mais abundante no coração
  • ECA2 degrada apelina: a mesma ECA2 que é receptor do SARS-CoV-2 cliva o Arg C-terminal de apelina-13 → inativa. COVID grave pode perturbar esse eixo
  • APJ é co-receptor HIV: APJ permite entrada de HIV-1 em células T — papel em tropismo celular do vírus, paralelo ao CCR5
  • Meia-vida ultracurta (~2 min): degradada por ECA2 e aminopeptidases → necessidade de análogos estáveis para uso clínico (MM07 com Cys staple)
  • Freia vasopressina: circuito hipotalâmico apelina-AVP — apelina inibe liberação de vasopressina e controla osmolaridade com precisão
  • Deficiente na IC: em ICFEr, apelina plasmática reduzida 50–70% — correlaciona com gravidade da IC e pior prognóstico
  • Para o contexto completo de peptídeos cardiovasculares: Hub Anti-aging | Adrenomedulina | BNP | Peptídeos Cardiovasculares

Erros Comuns sobre Apelina

Erro 1: 'Apelina pode ser suplementada oralmente para o coração' Apelina é um peptídeo — degradado na digestão. Nenhum suplemento oral tem biodisponibilidade comprovada. O desenvolvimento clínico usa análogos estáveis por via IV ou SC.

Erro 2: 'APJ e AT1R são o mesmo receptor' São receptores distintos com efeitos opostos. APJ e AT1R têm homologia de sequência, mas sinalizam por vias diferentes: AT1R (Gq) → vasoconstrição/hipertrofia; APJ (Gi) → vasodilatação/anti-hipertrofia. São o yin-yang do sistema cardiovascular.

Erro 3: 'Apelina é só vasodilatadora' Apelina também é inotrópica positiva — aumenta a força de contração cardíaca independentemente da vasodilatação. Essa dualidade é o que a torna interessante para IC: dilata a vasculatura E melhora o débito sem aumentar frequência cardíaca.

Erro 4: 'Apelina elevada em IC indica boa função cardíaca' Ao contrário — apelina está reduzida na IC com FE reduzida. A redução reflete downregulation de APJ em cardiomiócitos sobrecarregados. Apelina baixa correlaciona com IC mais grave e pior prognóstico.

Erro 5: 'COVID-19 só afeta pulmão — apelina não é relevante' O SARS-CoV-2 se liga a ECA2, que é também a enzima que degrada apelina. Infecção grave com dano ao endotélio rico em ECA2 perturba o eixo ECA2-apelina-Ang(1-7), contribuindo para desregulação cardiovascular no COVID grave.

Quando Procurar Avaliação Profissional

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) Dispneia aos pequenos esforços, ortopneia, edema em membros inferiores, fadiga progressiva → avaliação cardiológica urgente. Apelina não é dosada rotineiramente — ECO e BNP/NT-proBNP são os exames padrão. MM07 (análogo de apelina) ainda é experimental.

Hipertensão arterial pulmonar Dispneia progressiva sem causa pulmonar óbvia, síncope de esforço, edema de membros inferiores → cateterismo cardíaco direito é o padrão-ouro. HAP idiopática ou hereditária: encaminhar a centro de referência (ensaios com MM07 em andamento).

Risco cardiovascular elevado (pós-IAM, DAC estabelecida) Apelina não é exame clínico padrão, mas pesquisas mostram correlação entre apelina baixa e eventos CV adversos. Avaliação cardiológica para otimização de tratamento farmacológico padrão (IECA/BRA, betabloqueador, estatina).

Interesse em ensaios clínicos com análogos de apelina Se você tem IC avançada ou HAP refratária e quer participar de ensaios com MM07 ou outros análogos, consulte cardiologista/pneumologista em centro universitário e verifique clinicaltrials.gov.

Veja também: O Que É Apelina? Cardiovascular, Obesidade e o Eixo Apelina-APJ.

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

Apelina dilata ou contrai os vasos?+

Dilata. Apelina via receptor APJ em células endoteliais estimula eNOS → ↑NO → vasodilatação sistêmica, coronariana e pulmonar. Apelina é o contrapeso endógeno da angiotensina II: enquanto Ang II (AT1R) contrai, apelina (APJ) dilata.

Apelina melhora a função cardíaca?+

Sim. Apelina é inotrópico positivo — aumenta a força de contração cardíaca sem aumentar frequência cardíaca ou cAMP (diferente de dobutamina). Em IC, a infusão de apelina-13 aumentou débito cardíaco em humanos com IC sem taquicardia.

Apelina está sendo desenvolvida como medicamento?+

Sim. Análogos estáveis de apelina (como MM07) estão em ensaios clínicos para hipertensão arterial pulmonar (HAP) — o ensaio APPLY mostrou redução de resistência vascular pulmonar. A meia-vida ultracurta da apelina nativa motivou o desenvolvimento de análogos com modificações de estabilidade.

O que é o receptor APJ?+

APJ (APLNR) é um receptor acoplado à proteína G (Gi) que é o receptor endógeno de apelina. Tem alta homologia com AT1R (receptor de angiotensina II) mas efeitos opostos. Também é co-receptor de entrada do HIV-1. Expresso no coração, vasos, hipotálamo e rim.

Por que a meia-vida da apelina é tão curta?+

Apelina-13 nativa é degradada em ~2 minutos no plasma por duas enzimas: ECA2 (que cliva o Arg C-terminal) e aminopeptidases N-terminais. Essa instabilidade é o principal obstáculo para uso clínico. Análogos como [Pyr1]Apelina-13 (resistente a aminopeptidases) e MM07 (com cisteína staple que protege C-terminal) foram desenvolvidos para estender a meia-vida a minutos-horas.

Apelina tem relação com SARS-CoV-2?+

Indiretamente — via ECA2. O SARS-CoV-2 usa ECA2 como receptor de entrada e pode reduzir sua expressão celular. Como ECA2 também degrada apelina, infecção grave pode elevar apelina mas simultaneamente elevar Ang II (que ECA2 normalmente degrada). Essa desregulação do eixo ECA2-apelina-Ang(1-7) contribui para a disfunção cardiovascular endotelial no COVID-19 grave.

Apelina pode tratar hipertensão pulmonar?+

Está em ensaios clínicos. O receptor APJ é densamente expresso nas artérias pulmonares e apelina é um vasodilatador pulmonar potente. Apelina plasmática está reduzida em HAP idiopática. O análogo MM07 foi testado no ensaio APPLY (fase 2, UK, 2023) em pacientes com HAP — com redução de resistência vascular pulmonar. É a via mais avançada de desenvolvimento clínico de análogos de apelina.

Referências Científicas

  1. Tatemoto K, et al. Isolation and characterization of a novel endogenous peptide ligand for the human APJ receptor.. Biochem Biophys Res Commun, 1998.
  2. Kidoya H, Naito H, Takakura N. Apelin stimulates bone marrow-derived cells to promote angiogenesis.. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2010.
  3. Szokodi I, et al. Apelin, the novel endogenous ligand of the orphan receptor APJ, regulates cardiac contractility.. Circ Res, 2002.
  4. Hooper NM, et al. Apelin-13 and apelin-36 have different effects on cardiovascular function in humans.. Circulation, 2009.
  5. Sato T, et al. The apelin-APJ system in heart failure: pathophysiology and therapeutic implications.. J Mol Cell Cardiol, 2020.
  6. Chapman FA, Melville V, Godden E et al. Cardiovascular and renal effects of apelin in chronic kidney disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled, crossover study.. Nature communications, 2024.

Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

#apelina#apelin#APJ#insuficiência cardíaca#vasodilatação#inotropismo#coração

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