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← Blog·Peptídeos18 de junho de 2026· 8 min de leitura

O Que É Apelina? Cardiovascular, Obesidade e o Eixo Apelina-APJ

Apelina é um neuropeptídeo/adipocina descoberto em 1998 como ligante endógeno do receptor órfão APJ (APLNR). Existe em múltiplas isoformas ativas (apelina-36, -17, -13, piro-apelina-13). É produzida pelo coração, pulmão, cérebro, placenta e tecido adiposo. Exerce potente efeito inotrópico positivo sem aumento do consumo de oxigênio miocárdico — perfil hemodinâmico único. Paradoxalmente, apelina cai em insuficiência cardíaca grave. Apelina-13 e análogos sintéticos estão em ensaios clínicos para IC e hipertensão arterial pulmonar (HAP).

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BioPeptídeos Editorial
Equipe Peptídeos Bio
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Apelina: Descoberta, Estrutura e Isoformas

Descoberta e nomenclatura

  • Receptor APJ (angiotensin receptor-like 1, gene APLNR): GPCR órfão clonado em 1993 por O'Dowd et al.
  • Apelina: descoberta em 1998 por Tatemoto et al. ao purificar extratos de estômago bovino em busca de ligante de APJ
  • Nome: 'apelin' de 'APJ endogenous ligand'
  • Gene: APLN (cromossomo Xq25-q26 em humanos)

Pré-proteína e processamento

  • Pré-pro-apelina: 77aa → clivagem do peptídeo sinal (22aa) → pro-apelina (55aa)
  • Isoformas ativas por proteólise da pro-apelina:

- Apelina-36 (C-terminal dos 36aa): forma mais abundante no plasma; menor potência - Apelina-17 (C-terminal dos 17aa): ↑potência vs. -36; predomina no coração - Apelina-13 (C-terminal dos 13aa): alta potência; abundante no cérebro e coração - Piro-apelina-13 ([Pyr¹]apelin-13): piroglutamato na posição 1 → resistente à degradação → maior meia-vida - Apelina-12, -11: menos estudadas

  • Todas as isoformas terminam em ...Arg-Pro (RPR) → essencial para ligação a APJ

Receptor APJ (APLNR)

  • GPCR de 7 domínios transmembrana, Classe A
  • Acoplamento: Gαi (↓cAMP), Gαq (↑IP3/DAG/Ca²⁺), β-arrestina
  • Via de sinalização:

- ↓cAMP → ↓PKA → efeito anti-arrítmico e cardioprotetor? - ↑ERK1/2 via β-arrestina → proliferação e sobrevivência celular - ↑PI3K/Akt → cardioproteção, vasodilatação via ↑eNOS

  • Distribuição de APJ: coração (cardiomiócitos, endotélio), pulmão, cérebro (hipotálamo, tronco encefálico), rins, placenta, tecido adiposo

Síntese e regulação

  • Produção por múltiplos tecidos: coração, pulmão, cérebro, rim, tecido adiposo, placenta
  • Tecido adiposo: fonte significativa de apelina → adipocina com ações cardiovasculares e metabólicas
  • ↑Apelina: insulina, IGF-1, hipóxia aguda (resposta adaptativa), exercício
  • ↓Apelina: IC grave, hipóxia crônica, envelhecimento
  • Degradação: endopeptidase neutra (neprilisina, NEP) e angiotensin-converting enzyme 2 (ECA2)

- ECA2 remove o Arg C-terminal → apelina truncada ('des-Arg' apelina) → atividade reduzida - Nexilina (ACE2): cleava apelina 13 → apelina-(1-12) → forma menos ativa

Efeitos Cardiovasculares da Apelina

Inotrópico positivo sem taquicardia — perfil único

  • Apelina-13 IV → ↑contratilidade cardíaca (↑dP/dt) → ↑débito cardíaco
  • Mecanismo: cardiomiócito + APJ → Gαi → mas também ativa vias independentes do cAMP → ↑Ca²⁺ transitório via SR (troca Na⁺/H⁺ + Na⁺/Ca²⁺ exchanger) → ↑contratilidade
  • Diferencial: betabloqueadores ↓contratilidade; dobutamina ↑FC e consumo de O₂ cardíaco; apelina ↑contratilidade SEM ↑FC e SEM ↑consumo de O₂ miocárdico — perfil ideal para IC

Vasodilatação dependente de endotélio

  • APJ no endotélio: apelina → ↑PI3K/Akt → ↑eNOS → ↑NO → vasodilatação
  • Apelina-13 IV em humanos (Berry 2004): ↓resistência vascular periférica sem ↑FC
  • Vasotonus: apelina antagoniza sistema renina-angiotensina (SRA) — APJ e AT1R são co-expressos; apelina → ↓angiotensina II-induzida vasoconstricção
  • Coronárias: apelina → vasodilatação coronária → ↑fluxo coronário → ↓isquemia

Apelina e Insuficiência Cardíaca

  • IC e apelina — paradoxo:

- IC leve/moderada: ↑apelina como compensação (↑produção pelos cardiomiócitos em estresse) - IC grave (NYHA III-IV): ↓↓apelina plasmática e ↓expressão cardíaca - Mecanismo de queda: ↑angiotensina II + ↑endotelina-1 → ↓expressão de APJ → downregulation - ↓Apelina na IC grave = sinal de pior prognóstico

  • Berry 2004 (Circulation): infusão de apelina-13 em IC sistólica → ↑índice cardíaco +15%, ↓resistência vascular
  • Japp 2010 (Circulation): apelina-13 em IC descompensada → ↑débito cardíaco, ↓pressão de enchimento

Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)

  • HAP: ↓apelina no pulmão e no plasma → ↓vasodilatação pulmonar
  • Apelina → APJ em CML de artérias pulmonares:

- ↑NO via eNOS → vasodilatação pulmonar - ↓Proliferação de CML → antirremodelamento - ↓Pressão arterial pulmonar em modelos de HAP (MCT e shunt)

  • Harbaum 2020: baixa apelina circulante prediz ↑mortalidade em HAP
  • Análogos de apelina resistentes à degradação: testados em ensaios clínicos de fase I/II em HAP (AMG 986, UK-356618)

Apelina e proteção isquêmica

  • Pré-condicionamento isquêmico: apelina → ↑Akt/ERK → ↓apoptose de cardiomiócitos
  • Pós-condicionamento: apelina após reperfusão → ↑cardioproteção
  • Infarto agudo do miocárdio: apelina → ↓área de infarto em modelos animais
  • Potencial terapêutico: administração de apelina após IAM para ↑sobrevivência de cardiomiócitos

Apelina no Metabolismo, Cérebro e Outras Funções

Apelina como adipocina metabólica

  • Tecido adiposo: ↑expressão de APLN e APJ → secreção de apelina → circulação
  • Obesos: ↑apelina plasmática (ao contrário da IC grave) — tecido adiposo secreta mais
  • Paradoxo: obesos têm ↑apelina mas são resistentes à insulina — apelina sensibilizante à insulina?
  • Modelos animais: apelina → AMPK no músculo → ↑captação de glicose e ↑oxidação de ácidos graxos

- Aplicação de apelina em ob/ob: ↓glicemia, ↑sensibilidade à insulina - Mecanismo: AMPK → ↑GLUT4, ↓acilcarnitinas; também NO → vasodilatação → ↑fluxo a músculo

  • Humanos com DM2: apelina infusa IV → ↑glicose uptake (estudo pequeno, Castan-Laurell 2011)

Apelina e bebida d'água/antidiurese

  • Hipotálamo: APJ em neurônios vasopressinérgicos (PVN, SON)
  • Apelina intracentral: ↓secreção de vasopressina (AVP) → ↑diurese
  • Coração: apelina secretado durante hiperidratação → atua no hipotálamo → ↓AVP → corrige hiponatremia?
  • Relação inversa apelina-AVP: volume circulante ↓ → ↑AVP, ↓apelina; ↑volume → ↑apelina, ↓AVP
  • Implicação: apelina pode ser alvo em SIADH, polidipsia psicogênica

Apelina no SNC

  • APJ no hipotálamo (PVN, ARC), tronco encefálico, hipocampo
  • Apelina central: ↑atividade locomotora, ansiolítico leve, ↓ingestão alimentar (via arc.)
  • Neuroproteção: apelina → ↓excitotoxicidade glutamatérgica, ↑BDNF
  • Doença de Alzheimer: ↓apelina no hipocampo; apelina exógena melhora memória em modelos de AD
  • AVC: apelina → ↑neuroproteção peri-isquêmica, ↓volume de infarto em modelos

Apelina e sistema reprodutor

  • Placenta: ↑expressão de apelina e APJ durante gestação
  • Pré-eclâmpsia: ↓apelina plasmática — disfunção endotelial placentária?
  • Fertilidade masculina: APJ nos testículos; apelina → ↑espermatogênese em modelos?
  • Ciclo menstrual: apelina varia durante o ciclo; ↑na fase folicular?

Apelina e rim

  • APJ nas células mesangiais, túbulo proximal, medula renal
  • Apelina → ↑filtração glomerular? (aumento de fluxo renal via vasodilatação afferente)
  • Proteção renal: apelina → ↓fibrose renal em modelos de DRC
  • DRC: ↓apelina plasmática progressivamente com piora da função renal

Análogos de Apelina em Desenvolvimento Clínico

Desafio farmacocinético da apelina nativa

  • Apelina-13 nativa: meia-vida plasmática < 2 min (IV) — degradação por ACE2 e NEP
  • Piro-apelina-13: meia-vida um pouco maior pela proteção do piroglutamato N-terminal
  • Inviável como terapia: degradação muito rápida para uso clínico prolongado

Estratégias para análogos estáveis

  1. Substituições de aminoácidos resistentes a proteases (D-aminoácidos, α-metilaminoácidos)
  2. Modificações no C-terminal (essencial para APJ mas vulnerável a ECA2)
  3. Conjugação a PEG (PEGilação) → ↑meia-vida, ↓imunogenicidade
  4. Fusão a Fc ou albumina para extensão de meia-vida

AMG 986 (Amgen)

  • Agonista de APJ oral/peptídeo pequeno de apelina sintético
  • Fase I/II em IC sistólica e HAP
  • Resultados preliminares: ↑débito cardíaco, ↓pressão de enchimento
  • Bem tolerado; eficácia em estudos maiores em andamento

UK-356618 (Novartis/ex-Pfizer)

  • Análogo de apelina-17 modificado: resistente a ACE2 e NEP
  • Fase I em voluntários saudáveis e HAP: vasodilatação pulmonar demonstrada
  • Desenvolvimento continuado em HAP

Perspectivas em HAP

  • HAP é um nicho onde faltam tratamentos com mecanismos inovadores
  • Apelina: vasodilatação pulmonar + antirremodelamento + sem vasodilatação sistêmica excessiva?
  • Combinação com prostanoides, ERAs (bosentano), PDE5i (sildenafil) potencialmente sinérgica

Apelina e coterapia com neprilisina/sacubitril

  • Sacubitril (neprilisina inibidor) → ↑apelina endógena (inibe NEP que degrada apelina)
  • Sacubitril/valsartana (Entresto) → parte do benefício em IC pode ser via ↑apelina?
  • Estudos exploratórios: ↑apelina após sacubitril em pacientes com IC
  • Potencial mecanismo adicional do Entresto além de BNP e BK

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Veja também: O que é Apelina? Peptídeo Cardíaco, APJ e Insuficiência Cardíaca — mecanismo do receptor APJ e perspectiva terapêutica.

Veja também: O Que É Urotensina II? O Peptídeo Vasoconstritor Mais Potente Conhecido.

Pontos-chave sobre Apelina

  • Apelina é o único ligante endógeno do receptor APJ (APLNR, receptor órfão clonado em 1993) — descoberta do ligante em 1998 por Tatemoto et al.
  • Isoformas principais: apelina-36 (mais abundante no plasma), -17 e -13 (maior potência), piro-13 (mais estável, resistente a ECA2); todas terminam em ...RPR C-terminal.
  • Efeito inotrópico positivo SEM taquicardia e SEM ↑consumo de O₂ miocárdico: perfil único para insuficiência cardíaca, em contraste com dobutamina.
  • Paradoxo da IC: apelina é compensatoriamente ↑ na IC leve/moderada, mas ↓↓ na IC grave (NYHA III-IV) — marcador de mau prognóstico.
  • ACE2 e neprilisina (sacubitril) degradam apelina; sacubitril/valsartana (Entresto) pode ↑apelina endógena como mecanismo adicional.
  • Análogos resistentes à degradação (AMG 986, UK-356618) estão em ensaios clínicos para IC e hipertensão arterial pulmonar (HAP).

Aprofunde: Performance e Exercício · BNP/ANP e IC · Endorfina · Irisina.

Erros comuns sobre apelina

1. 'Apelina é só um peptídeo cardíaco' Apelina é produzida e age em múltiplos órgãos: coração, pulmão, cérebro, rins, placenta e tecido adiposo. É simultaneamente um neuropeptídeo central (↑atividade locomotora, neuroproteção), uma adipocina (elevada em obesos) e um hormônio cardiovascular.

2. 'Apelina sobe a pressão arterial' Apelina é potente vasodilatadora (via eNOS/NO no endotélio) e reduz a pós-carga cardíaca. Em IC, seu efeito inotrópico positivo aumenta o débito cardíaco sem elevar a PA. Confunde-se com angiotensina II, que é vasoconstritora; apelina é o oposto do RAAS.

3. 'Apelina alta em obesos indica proteção cardiovascular' Obesos têm apelina plasmática elevada (adipócitos maiores produzem mais), mas isso coexiste com resistência à insulina e risco cardiovascular aumentado. A resistência ao sinal de apelina (downregulation de APJ) pode ocorrer, análogo à resistência à insulina.

4. 'Apelina pode ser usada diretamente como medicamento injetável' Apelina nativa tem meia-vida plasmática < 2 min (degradada por ACE2 e neprilisina). Análogos modificados resistentes à degradação são necessários para uso clínico — por isso AMG 986 e UK-356618 são os candidatos em desenvolvimento.

Quando buscar avaliação profissional

Este artigo é educativo sobre a biologia da apelina e o eixo apelina-APJ. Procure um médico se:

  • Tiver diagnóstico de insuficiência cardíaca — cardiologista para manejo e para acompanhar ensaios clínicos com análogos de apelina (AMG 986) que estão em desenvolvimento.
  • Apresentar hipertensão arterial pulmonar (HAP) — pneumologista/cardiologista para avaliação; apelina é alvo emergente em HAP com candidatos em fase I/II.
  • Suspeitar de disfunção cardíaca após gestação — apelina tem papel na regulação hemodinâmica placentária; ↓apelina foi associada à pré-eclâmpsia.
  • Ter diabetes tipo 2 com doença cardiovascular concomitante — o eixo apelina-AMPK é relevante; investigação clínica em andamento.

Disclaimer: Este conteúdo é educativo e não substitui avaliação médica individualizada.

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

O que é apelina e quais são seus principais efeitos?+

Apelina é um neuropeptídeo/adipocina endógeno que age no receptor APJ (GPCR). Existe em múltiplas isoformas (apelina-36, -17, -13, piro-13). Seus principais efeitos incluem: inotrópico positivo (↑contratilidade cardíaca) sem aumento do consumo de oxigênio miocárdico, vasodilatação periférica e pulmonar via NO, ação antidiurética oposta à vasopressina, sensibilização à insulina via AMPK, e neuroproteção. É produzida pelo coração, pulmão, tecido adiposo, placenta e cérebro.

Apelina é útil para insuficiência cardíaca?+

Há potencial terapêutico promissor. Estudos clínicos mostraram que infusão de apelina-13 em pacientes com IC aumenta o débito cardíaco e reduz pressão de enchimento sem aumentar frequência cardíaca — perfil favorável. Na IC grave, os níveis de apelina caem significativamente (paradoxalmente), o que piora o prognóstico. O desafio é a meia-vida plasmática muito curta (<2 min) da apelina nativa. Análogos sintéticos resistentes à degradação (AMG 986) estão em ensaios clínicos.

Apelina tem relação com obesidade e diabetes?+

Sim — tecido adiposo produz apelina e obesos têm apelina plasmática elevada (ao contrário do que acontece na IC). Em modelos animais, apelina ativa AMPK no músculo esquelético, aumentando captação de glicose e oxidação de ácidos graxos — efeito sensibilizante à insulina. Em humanos com DM2, infusão de apelina aumentou a captação de glicose em pequenos estudos. O papel metabólico é promissor, mas ainda em investigação.

O que é o receptor APJ e como funciona?+

APJ (gene APLNR) é um receptor acoplado à proteína G (GPCR) da Classe A, identificado originalmente como receptor órfão em 1993. Apelina é seu único ligante endógeno identificado. APJ acopla principalmente a Gαi (↓cAMP), Gαq (↑Ca²⁺) e β-arrestina. É expresso em coração, pulmão, vasos, cérebro, rins e placenta. No coração, APJ media inotropia positiva; no endotélio, vasodilatação via eNOS/NO. Análogos de apelina desenvolvidos para uso clínico precisam ativar APJ por tempo suficiente para efeito terapêutico.

Apelina age na hipertensão arterial pulmonar?+

Sim — na HAP, os níveis de apelina circulante e a expressão de APJ estão reduzidos nas artérias pulmonares. Apelina promove vasodilatação pulmonar via eNOS/NO e inibe a proliferação de células musculares lisas arteriais pulmonares (antirremodelamento). Harbaum 2020 demonstrou que apelina baixa prediz maior mortalidade em HAP. Análogos resistentes à degradação (UK-356618, AMG 986) estão em ensaios clínicos fase I/II em HAP, potencialmente complementares a prostanoides, ERAs e inibidores de PDE5.

Qual a relação entre apelina e exercício físico?+

O exercício físico agudo e crônico eleva a apelina plasmática. Apelina ativa AMPK no músculo esquelético → ↑captação de glicose e ↑oxidação de ácidos graxos. O eixo irisina-apelina tem sido explorado como mediador dos efeitos metabólicos do exercício: apelina elevada por exercício mimetiza alguns efeitos protetores cardiovasculares e metabólicos. Em obesos com DM2, estudos pequenos mostraram que infusão de apelina aumenta a captação de glicose, sugerindo potencial terapêutico no contexto metabólico.

O que é apelinase (ECA2) e como regula apelina?+

Apelinase não é uma enzima separada — o principal regulador de apelina é a ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2), que cliva o resíduo Arg C-terminal de apelina-13, inativando-a ('des-Arg apelina'). Neprilisina também degrada apelina. Sacubitril (inibidor de neprilisina, componente do Entresto) pode elevar apelina endógena como mecanismo adicional ao benefício em IC. A curta meia-vida da apelina nativa (<2 min IV) motivou o desenvolvimento de análogos sintéticos resistentes à clivagem por ACE2.

Referências Científicas

  1. Tatemoto K, et al. Isolation and characterization of a novel endogenous peptide ligand for the human APJ receptor.. Biochem Biophys Res Commun, 1998.
  2. Berry MF, et al. Apelin has in vivo inotropic effects on normal and failing hearts.. Circulation, 2004.
  3. Japp AG, et al. Vascular effects of apelin in vivo in man.. J Am Coll Cardiol, 2008.
  4. Castan-Laurell I, et al. Apelin, diabetes, and obesity.. Endocrine, 2012.
  5. Harbaum L, et al. Apelin and the apelin receptor in pulmonary arterial hypertension.. Pulm Circ, 2020.
  6. Alfonso DM. Apelin/APJ Signalling as a Potential Complementary Target for Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonist Therapy in Heart Failure.. Cardiac failure review, 2026.

Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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