Ara-290: Perguntas Frequentes

O Ara-290, também denominado cibinetida, é um peptídeo sintético de 11 aminoácidos derivado do domínio helix-B da eritropoietina (EPO). A helix-B da EPO contém resíduos-chave (T63, S68, E72) responsáveis pela interação com o receptor de reparo inato (IRR) — heterodímero composto pelo receptor de EPO (EPOR) e pelo receptor beta comum (βcR, CD131) — sem ativar o receptor homodimérico EPOR clássico, responsável pela eritropoiese. Essa distinção estrutural é o fundamento farmacológico do Ara-290: to

Ara-290 é estudado para: Redução de dor neuropática documentada em ensaios clínicos Fase II em sarcoidose e neuropatia diabética — via supressão de TNF-α/IL-1β/IL-6 nos neurônios sensoriais DRG por inibição de NF-κB Restauração de densidade de fibras nervosas corneanas (aumento médio de ~29% em 4 semanas) — biomarcador objetivo de regeneração de fibras Aδ/C em ensaio clínico controlado Efeito anti-apoptótico em neurônios de pequenas fibras via PI3K/Akt/Bad (Ser136) e Bcl-2/Bcl-xL — preservação de neurônios dos DRGs e do gânglio trigêmeo Melhora de controle glicêmico em diabetes tipo 2 investigada em ensaio Fase II, com redução de HbA1c — atribuída à sinalização IRR em células β e tecidos periféricos insulino-sensíveis Polarização de macrófagos locais para fenótipo M2 anti-inflamatório/reparo via STAT6/IL-10/TGF-β — suporte à remielinização e resolução da inflamação peri-axonal Ausência de efeitos eritropoiéticos (sem elevação de hemoglobina, hematócrito ou reticulócitos) em todos os estudos clínicos publicados — perfil de segurança diferencial vs. EPO recombinante em doses analgésicas hipotéticas

O mecanismo de ação do Ara-290: Ligação ao IRR (heterodímero EPOR/βcR/CD131) em neurônios dos DRGs, área postrema e NTS → JAK2/STAT5 e PI3K/Akt — sem ativar EPOR homodimérico eritropoiético (βcR ausente em progenitores eritroides) PI3K/Akt → fosforilação inibitória de Bad (Ser136) + upregulação de Bcl-2/Bcl-xL → proteção anti-apoptótica seletiva de neurônios Aδ e C nos DRGs e gânglio trigêmeo STAT5 → transcrição de genes antiapoptóticos e neuroprotetores; STAT3 → sobrevivência de neurônios sensoriais de pequeno calibre via vias BDNF-independentes nos DRGs NF-κB inibição nos neurônios sensoriais e células de Schwann → supressão de TNF-α, IL-1β, IL-6 → redução da neuroinflamação periférica responsável pela alodinia e hiperalgesia neuropática O Ara-290 ativa o receptor de reparo inato (IRR), heterodímero EPOR/βcR (CD131), expresso principalmente em tecidos não-hematopoiéticos. A ligação do Ara-290 ao IRR desencadeia cascatas de sinalização...

Dosagens estudadas para Ara-290: Para Uso geral: 2mg, 2x/sem por 8-12 sem.

Reconstituir com 1-2mL de água bacteriostática. Agitar suavemente até dissolver. Não agitar vigorosamente. Armazenar a 2-8°C. Usar em até 30 dias após reconstituição. Via de administração: SC.

A meia-vida do Ara-290 é de ~2 minutos (IV); efeitos farmacológicos prolongados. Armazenamento: mantenha o Ara-290 liofilizado em geladeira (2–8°C), protegido da luz e umidade. Após reconstituição, utilize em até 30 dias, sempre refrigerado. Não congele após diluição.

Ara-290 possui nível de evidência: Clínico Fase II. Classificação: Peptídeo não-eritropoiético (11 aminoácidos). Existem 6 referência(s) científica(s) catalogadas sobre este composto.

Combinações sinérgicas: BPC-157 — Reparo neural complementar.

Linha do tempo típica do Ara-290: Semana 1-2: Início da redução da dor neuropática. Semana 3-6: Melhora perceptível da função nervosa e bem-estar. Mês 2-3: Neuroproteção e redução da dor consolidadas.

Um dos stacks mais utilizados com Ara-290 é o "Stack Neuro" (peptídeos: Ara-290, NAD+) — objetivo: Saúde neural. Neuropeptídeo + coenzima vital

Ara-290 é comercializado para fins de pesquisa. Recomendamos sempre o acompanhamento de profissional de saúde habilitado para orientação de uso, dosagem e monitoramento. Nível de evidência atual: Clínico Fase II.