AICAR: Perguntas Frequentes

O AICAR (5-aminoimidazol-4-carboxamida-1-β-D-ribofuranosida), também conhecido como Acadesina ou AICA-Riboside, é um análogo nucleosídeo de adenosina que ocorre naturalmente como intermediário metabólico na via de síntese de novo de purinas. Identificado originalmente na bioquímica de células em cultura na década de 1980, o AICAR ganhou interesse farmacológico ao ser reconhecido como um potente ativador indireto da proteína quinase ativada por AMP (AMPK), uma enzima central na homeostase energét

AICAR é estudado para: Melhora da resistência aeróbica e capacidade de corrida investigada em modelos murinos (aumento de ~44% com AICAR isolado — seminal Narkar et al., Cell 2008) Ativação de biogênese mitocondrial via AMPK/PGC-1α investigada em músculo esquelético, coração e tecido adiposo marrom Melhora da sensibilidade à insulina e captação de glicose GLUT4-dependente independente de insulina em modelos de resistência à insulina Prevenção e reversão de neuropatia periférica diabética (DPN) via regulação de mitofagia AMPK/ULK1 — investigada em modelos murinos de DPN (Chandrasekaran et al., 2024) Cardioproteção contra isquemia-reperfusão via ativação do canal mKATP mitocondrial e redução de ROS (dados pré-clínicos + coorte cirúrgica IMAGINE) Redução de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β, IL-6) via inibição de IKKβ/NF-κB e ativação de SIRT1/deacetilação de p65 em estados de inflammaging

O mecanismo de ação do AICAR: Fosforilação de AICAR a ZMP pela adenosina quinase → ZMP mimetiza AMP no sítio γ da AMPK heterotrímero → ativação alostérica + inibição da fosfatase PP2C (impede desfosforilação de Thr172 na subunidade α) AMPK ativada: inibe mTORC1 (fosforila Raptor-Ser792)/ACC (Ser79) → suprime lipogênese; ativa PGC-1α/TFAM → biogênese mitocondrial e aumento de densidade de mitocôndrias Translocação de GLUT4 à membrana plasmática de miócitos independente de insulina via AMPK → RabGAP/TBC1D1/TBC1D4 fosforilados → captação de glicose muscular não-insulínica Regulação de mitofagia via AMPK/ULK1 (Ser555/Ser317)/Beclin-1/VPS34 → depuração seletiva de mitocôndrias disfuncionais — investigada como base da proteção de neurônios sensoriais em DPN Após captação celular, o AICAR é fosforilado pela adenosina quinase ao metabólito ZMP (AICA-ribotídeo-5'-monofosfato), que mimetiza o AMP endógeno e se liga ao domínio γ regulatório da AMPK heterotrím...

Dosagens estudadas para AICAR: Para Performance atlética: 50-100mg/dia, Diária por 2-3 semanas. Para Sensibilidade à insulina: 50mg, 5x/semana por 4 semanas.

Reconstituir com água bacteriostática ou solução salina. Concentração típica: 10mg/mL. Armazenar a 2-8°C. Usar dentro de 30 dias.

A meia-vida do AICAR é de ~3-4 horas. Armazenamento: mantenha o AICAR liofilizado em geladeira (2–8°C), protegido da luz e umidade. Após reconstituição, utilize em até 30 dias, sempre refrigerado. Não congele após diluição.

AICAR possui nível de evidência: Pré-clínico. Classificação: Análogo nucleosídeo de adenosina. Existem 5 referência(s) científica(s) catalogadas sobre este composto.

Combinações sinérgicas: Metformina — Ação complementar na ativação de AMPK e melhora metabólica.. Monitorar quando combinado com: Anticoagulantes.

Linha do tempo típica do AICAR: Semana 1-2: Aumento da resistência e melhora do metabolismo energético. Semana 3-6: Melhora da composição corporal e captação de glicose. Mês 2-3: Adaptações metabólicas consistentes e resistência física elevada.

Um dos stacks mais utilizados com AICAR é o "Stack Performance Endurance" (peptídeos: AICAR, SLU-PP-332, TB-500) — objetivo: Resistência e performance atlética. Combinação de ativadores de AMPK e ERRγ para maximizar endurance + recuperação.

AICAR é comercializado para fins de pesquisa. Recomendamos sempre o acompanhamento de profissional de saúde habilitado para orientação de uso, dosagem e monitoramento. Nível de evidência atual: Pré-clínico.