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← Blog·Peptídeos18 de junho de 2026· 6 min de leitura

O Que É Angiotensina? SRAA, Pressão Arterial e Peptídeos Vasoativos

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é o principal regulador da pressão arterial e do balanço hidroeletrolítico. A angiotensina II (Ang II), octapeptídeo formado a partir do angiotensinogênio por renina e ECA, age nos receptores AT1R (vasoconstrição, retenção de Na⁺, inflamação) e AT2R (vasodilatação, antiproliferação). A angiotensina (1-7), formada pela ECA2 a partir da Ang II, age no receptor Mas com efeitos opostos à Ang II. A ECA2 é o receptor de entrada do SARS-CoV-2. Ieca, bloqueadores de AT1R (ARBs) e inibidores de renina são pilares do tratamento cardiovascular.

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BioPeptídeos Editorial
Equipe Peptídeos Bio
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SRAA: Cascata de Angiotensinas e Peptídeos Vasoativos

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AT1R, AT2R e Farmacologia do SRAA

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ECA2, Angiotensina (1-7) e SARS-CoV-2

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Aldosterona, ADH e Perspectivas do SRAA

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Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

O que é angiotensina II e como ela aumenta a pressão arterial?+

A angiotensina II (Ang II) é um octapeptídeo formado a partir do angiotensinogênio hepático pela ação sequencial da renina (renal) e da ECA (pulmonar). Age principalmente no receptor AT1R causando: (1) vasoconstrição direta dos vasos → ↑resistência vascular; (2) ↑síntese de aldosterona na adrenal → ↑reabsorção de Na⁺ e água no rim; (3) ↑liberação de ADH no hipotálamo → ↑reabsorção renal de água; (4) ↑tônus simpático central. O resultado é ↑pressão arterial de forma coordenada. IECAs e ARBs bloqueiam essa cascata em pontos diferentes.

O que é angiotensina (1-7) e como difere da angiotensina II?+

A angiotensina (1-7) é um heptapeptídeo formado principalmente pela ECA2 a partir da Ang II (removendo o aminoácido Phe do C-terminal). Enquanto a Ang II via AT1R causa vasoconstrição, inflamação e fibrose, a Ang (1-7) age no receptor Mas e produz efeitos opostos: vasodilatação (via ↑NO), anti-fibrose (↓TGF-β), anti-inflamação (↓NF-κB) e proteção metabólica. O eixo ECA2/Ang(1-7)/Mas é considerado o 'braço protetor' do SRAA — contrapeso ao eixo clássico ECA/Ang II/AT1R.

Qual é a relação entre ECA2, SARS-CoV-2 e a COVID-19 grave?+

O SARS-CoV-2 usa a ECA2 como receptor de entrada nas células — a proteína Spike viral se liga à ECA2 e o vírus a internaliza para infectar a célula. Isso reduz a ECA2 disponível na superfície, comprometendo a produção de Ang (1-7) protetora. O resultado é excesso de Ang II não convertida, que ativa AT1R intensamente → ↑NF-κB → tempestade de citocinas (IL-6, TNF-α, IL-1β) → SDRA e lesão cardiovascular. Por isso IECAs/ARBs (que reduzem Ang II) foram hipotetizados como protetores — e estudos confirmaram que não aumentam o risco de COVID-19 grave.

Qual a diferença entre IECA e bloqueadores AT1R (sartanas)?+

IECAs (captopril, enalapril, lisinopril) inibem a ECA, reduzindo tanto a Ang II quanto a degradação da bradicinina — o acúmulo de bradicinina causa a tosse seca característica em 15-20% dos pacientes. ARBs/sartanas (losartana, valsartana, candesartana) bloqueiam diretamente o receptor AT1R, sem afetar a ECA — Ang II fica elevada mas não consegue ativar o AT1R, podendo ativar mais o AT2R (com efeitos benéficos). Resultado: sem tosse seca, sem angioedema por bradicinina. Em eficácia cardiovascular, IECA e ARBs têm eficácia comparável, e a escolha depende da tolerabilidade e indicação específica.

Referências Científicas

  1. Santos RA, et al. Angiotensin-(1-7) is an endogenous ligand for the G protein-coupled receptor Mas.. Proc Natl Acad Sci USA, 2003.
  2. Ferrario CM. ACE2: more of Ang-(1-7) or less Ang II?. Curr Opin Nephrol Hypertens, 2011.
  3. Hoffmann M, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor.. Cell, 2020.
  4. McMurray JJ, et al. (PARADIGM-HF) Angiotensin–neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure.. N Engl J Med, 2014.
  5. Bakris GL, et al. (FIDELIO-DKD Investigators) Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes.. N Engl J Med, 2020.
  6. Doggrell SA. Will zilebesiran, an RNA interference therapy, be effective, safe, and improve the treatment of hypertension?. Expert Opinion on Biological Therapy, 2024.

Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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