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← Blog·Emagrecimento21 de junho de 2026· 9 min de leitura

O que é Amycretin: primeiro agonista dual GLP-1 + amilina da Novo Nordisk

Amycretin é o primeiro agente unimolecular GLP-1R + CALCR desenvolvido pela Novo Nordisk. Fase 1 no NEJM 2024 demonstrou 13% de perda de peso em 12 semanas. Entenda o mecanismo dual.

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O que é Amycretin e por que é uma novidade

O amycretin é o primeiro agente unimolecular desenvolvido para ativar simultaneamente o receptor de GLP-1 (GLP-1R) e o receptor de amilina (CALCR — calcitonin receptor) em uma única molécula. Desenvolvido pela Novo Nordisk — a mesma empresa por trás do semaglutide (Ozempic/Wegovy) e da liraglutide — o amycretin representa uma nova fronteira no design de fármacos para obesidade: combinar dois hormônios de saciedade peptídicos, de vias independentes, num único composto de dosagem semanal.

Por que a combinação GLP-1 + amilina é inovadora?

O GLP-1 e a amilina são dois hormônios peptídicos com origens, receptores e mecanismos de ação distintos, mas ambos contribuem para a regulação pós-prandial da ingestão alimentar e do peso corporal. Até o amycretin, a única forma de combinar as duas ações era administrar dois compostos separados — como na combinação CagriSema (cagrilintide + semaglutide), que usa dois peptídeos separados e está em ensaios avançados pela própria Novo Nordisk.

A inovação do amycretin reside em fazer isso com uma única molécula — simplificando a manufatura, garantindo perfil farmacocinético sincronizado de ambas as atividades, reduzindo o número de injeções e potencialmente melhorando a adesão ao tratamento.

O que é a amilina?

A amilina (IAPP — Islet Amyloid Polypeptide) é um hormônio peptídico de 37 aminoácidos co-secretado pelas células beta pancreáticas junto com a insulina, em resposta à ingestão de nutrientes. Atua principalmente via receptor CALCR (calcitonin receptor) em complexo com as proteínas RAMP (Receptor Activity-Modifying Protein), formando os subtipos de receptor de amilina AMY1, AMY2 e AMY3. Seus efeitos incluem supressão do apetite, retardo do esvaziamento gástrico e supressão do glucagon pós-prandial — ações complementares ao GLP-1.

O amycretin está em fase 1 de desenvolvimento clínico, com resultados publicados no *NEJM* em 2024. Para explorar compostos relacionados ao controle de peso, acesse o catálogo ou a calculadora de compostos para comparativos farmacocinéticos educativos.

Mecanismo: GLP-1R e receptor de amilina (CALCR) em ação simultânea

A originalidade mecanística do amycretin está na ativação de duas vias neurais de saciedade independentes, que convergem no controle do peso corporal sem redundância:

Via GLP-1R:

O GLP-1R é um receptor acoplado à proteína Gs que sinaliza via AMPc → PKA em múltiplos tecidos:

  • Hipotálamo (núcleo arqueado, PVN): ativa neurônios POMC (pró-opiomelanocortina) e inibe NPY/AgRP — efeito anorexigênico potente;
  • Tronco cerebral (NTS — núcleo do trato solitário): integra sinais de saciedade vagal com sinais hormonais circulantes;
  • Pâncreas: secreção de insulina glicose-dependente (efeito incretina);
  • Estômago: retardo do esvaziamento gástrico → prolongamento da saciedade mecânica.

Via CALCR — o receptor de amilina:

O CALCR (receptor de calcitonina) forma complexos funcionais de receptor de amilina em associação com as proteínas RAMP:

  • CALCR + RAMP1 = AMY1 (receptor de amilina subtipo 1);
  • CALCR + RAMP2 = AMY2;
  • CALCR + RAMP3 = AMY3.

A distribuição anatômica do receptor de amilina é distinta do GLP-1R, o que explica a aditividade das ações:

  1. Área postrema: estrutura do tronco cerebral que carece de barreira hematoencefálica — os receptores de amilina aqui são ativados diretamente por amilina circulante e análogos periféricos, sem necessidade de atravessar a barreira. Isso resulta em supressão da ingestão alimentar independente do circuito hipotalâmico principal do GLP-1;
  1. Núcleo do trato solitário (NTS): projeta-se para o hipotálamo e integra múltiplos sinais de saciedade — os receptores de amilina no NTS se somam aos sinais GLP-1R na mesma região;
  1. Hipotálamo (ARC, PVN): os receptores de amilina também estão presentes no núcleo arqueado e no núcleo paraventricular, onde potencializam o efeito anorexigênico do GLP-1R por vias neurais distintas.

Aditividade, não redundância: A chave da inovação é que GLP-1R e CALCR ativam circuitos neurais diferentes para atingir o mesmo resultado final (redução da ingestão). A combinação dos dois não é redundante — é aditiva, potencialmente explicando a velocidade excepcional de perda de peso observada na fase 1.

Além da saciedade, a amilina suprime o glucagon pós-prandial (efeito complementar à insulina) e retarda o esvaziamento gástrico por via independente do GLP-1 — somando-se ao efeito GLP-1R nesse mecanismo.

Resultados de fase 1: 13% de perda de peso em 12 semanas

Os resultados de fase 1 do amycretin foram publicados no *New England Journal of Medicine* em 2024 (doi: 10.1056/NEJMoa2313262) e geraram considerável interesse científico pela magnitude e velocidade da perda de peso observada.

Desenho do estudo:

Estudo de fase 1, escalada de dose, em adultos com sobrepeso ou obesidade (IMC ≥ 27), sem diabetes tipo 2. O amycretin foi administrado por injeção subcutânea semanal, com titulação progressiva de dose ao longo das semanas para avaliar tolerabilidade e eficácia em múltiplos níveis de dose.

Resultado mais notável:

Nos braços de dose mais alta, os participantes apresentaram perda de peso média de 13,1% do peso corporal em apenas 12 semanas — período significativamente menor que os ensaios padrão de agonistas de GLP-1R:

  • Semaglutide 2,4 mg (STEP 1): 14,9% em 68 semanas;
  • Tirzepatide 15 mg (SURMOUNT-1): 20-22% em 72 semanas;
  • Amycretin (fase 1): 13,1% em 12 semanas.

A taxa de perda de peso por semana com amycretin é aproximadamente 4-5 vezes mais rápida do que o semaglutide no mesmo período de tempo — sugerindo que a combinação GLP-1R + CALCR produz efeito aditivo real na supressão do apetite.

Tolerabilidade:

O perfil de eventos adversos foi predominantemente gastrointestinal — náusea, vômitos e diarreia — padrão esperado para qualquer agente que retarda o esvaziamento gástrico e ativa circuitos centrais de saciedade. Os eventos foram manejados com titulação gradual e tenderam a diminuir nas semanas subsequentes. Não foram observados sinais de segurança cardíaca, renal ou hepática adversos nos períodos avaliados.

Limitações do estudo de fase 1:

É fundamental contextualizar: um estudo de fase 1 é primariamente desenhado para avaliar segurança e farmacocinética — os dados de eficácia são secundários e baseados em amostras menores. A eficácia de 13% em 12 semanas, embora impressionante, precisa ser confirmada em ensaios de fase 2 e 3 maiores, com seguimento de longo prazo e avaliação de desfechos como composição corporal, segurança cardiovascular e manutenção do peso. O amycretin está nas fases iniciais de seu desenvolvimento clínico.

Amycretin vs cagrilintide + semaglutide (CagriSema): vantagem unimolecular

A abordagem de combinar amilina e GLP-1 não é exclusiva do amycretin — a própria Novo Nordisk está desenvolvendo a combinação CagriSema (cagrilintide + semaglutide), que usa dois peptídeos distintos co-administrados. A comparação entre as duas estratégias ilustra o debate fundamental entre combinações bimoleculares e coagonistas unimoleculares:

CagriSema (combinação bimolecular):

  • Cagrilintide: análogo de amilina de ação prolongada (análogo sintético de IAPP), agonista seletivo do CALCR/receptor de amilina;
  • Semaglutide: agonista de GLP-1R bem estabelecido;
  • Ensaio REDEFINE 1 (The Lancet 2023): perda de peso de ~25% em 68 semanas — superior a ambos os componentes individualmente;
  • Duas moléculas diferentes com farmacocinéticas potencialmente distintas, mesmo quando co-administradas.

Amycretin (unimolecular):

  • Uma única molécula com ambas as atividades GLP-1R e CALCR;
  • Vantagens teóricas do unimolecular:

- Farmacocinética sincronizada: ambas as atividades têm exatamente o mesmo perfil de absorção, distribuição e eliminação; - Manufatura mais simples: um único processo de produção; - Uma única injeção entrega ambas as atividades na proporção definida; - Potencial para melhor co-localização molecular nos tecidos-alvo.

  • Desafio do unimolecular: garantir que a estrutura única mantenha atividade adequada em ambos os receptores sem comprometer nenhum dos dois, o que requer engenharia molecular precisa.

Outros análogos de amilina em desenvolvimento:

A classe dos análogos de amilina está em expansão:

  • Petrelintide (Zealand Pharma): análogo de amilina SC com ensaios em combinação com semaglutide. Leia mais em o que é petrelintide;
  • Eloralintide (Zealand Pharma): análogo de amilina com formulação oral — inovação importante na entrega de peptídeos. Leia mais em o que é eloralintide;
  • Pramlintide: análogo de amilina aprovado para diabetes, demonstrando em estudos combinados com liraglutide perda de peso adicional — base de evidência para o conceito de combinação amilina+GLP-1.

O amycretin representa a aposta da Novo Nordisk na arquitetura unimolecular dessa combinação, enquanto o CagriSema é a aposta bimolecular da mesma empresa — uma estratégia paralela que permite avaliar qual arquitetura oferece melhor balanço de eficácia, segurança e conveniência.

Leia também: o que é semaglutide para o contexto do componente GLP-1R desta nova geração de compostos.

Conclusão

O amycretin representa uma inovação genuína na farmacologia da obesidade: o primeiro agente unimolecular a combinar atividades GLP-1R e CALCR (receptor de amilina) numa única molécula de dosagem semanal. Os resultados de fase 1 publicados no NEJM 2024 — 13,1% de perda de peso em apenas 12 semanas — sugerem um efeito aditivo real entre as duas vias de saciedade, com velocidade de resposta notavelmente superior aos agonistas puros de GLP-1R no mesmo período.

O mecanismo dual é mecanisticamente coerente: GLP-1R e CALCR ativam circuitos neurais distintos de saciedade (hipotálamo/NTS para GLP-1R; área postrema/NTS para CALCR), sem redundância, com efeitos complementares no retardo do esvaziamento gástrico e na supressão do glucagon pós-prandial.

Contudo, os dados são ainda de fase 1 — estudos maiores e de maior duração são necessários para estabelecer eficácia e segurança de longo prazo antes de qualquer uso clínico.

> Aviso importante: este artigo tem finalidade exclusivamente educativa e científica. Não constitui orientação médica, prescrição ou recomendação de uso. O amycretin é um composto experimental em fase de desenvolvimento clínico inicial; seu uso fora de ensaios clínicos controlados não tem respaldo de segurança. Consulte um médico especialista para decisões terapêuticas relacionadas ao controle de peso.

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Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Referências Científicas

  1. Enebo LB, Catarig AM, Jalsovszky I, et al. Amycretin, an Unimolecular GLP-1 and Amylin Receptor Co-agonist for Obesity. New England Journal of Medicine, 2024. DOI: 10.1056/NEJMoa2313262.Estudo de fase 1 do amycretin: 13% de perda de peso em 12 semanas
  2. Lutz TA Amylin physiology and pharmacology: a review. Obesity Reviews, 2023. DOI: 10.1111/obr.13534.Revisão da fisiologia da amilina e farmacologia do receptor CALCR
  3. Lau DCW, Erichsen L, Francisco AM, et al. Cagrilintide plus semaglutide for weight management (REDEFINE 1). The Lancet, 2023. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)01946-X.Combinação amilina+GLP-1 (CagriSema) como referência para coagonismo
  4. Baggio LL, Drucker DJ GLP-1 and amylin in the central regulation of energy balance. Endocrine Reviews, 2022. DOI: 10.1210/endrev/bnab029.Revisão dos circuitos centrais mediados por GLP-1R e CALCR

Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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