← Blog·Hormônios e Peptídeos18 de junho de 2026· 10 min de leitura
Motilina (MLN): o Hormônio da Motilidade Intestinal e como Eritromicina Mimetiza seu Efeito
Motilina é um hormônio gastrointestinal de 22 aminoácidos secretado pelas células Mo do duodeno em jejum, que inicia o Complexo Motor Migratório (CMM) para limpar o intestino entre as refeições. Seu receptor (MLNR/GPR38) é o alvo de macrólidos como eritromicina usados para gastroparesia.
Complexo Motor Migratório e a biologia da motilina no jejum
A regulação do Complexo Motor Migratório (CMM) pela motilina representa um dos mecanismos mais elegantes da fisiologia digestiva: um sistema de limpeza cíclico que opera exclusivamente durante o jejum, iniciando contrações peristálticas em ondas que se propagam do antro gástrico até o íleo terminal em ciclos de aproximadamente 90 a 120 minutos. A motilina inicia a Fase III do CMM — a mais vigorosa das três fases — ao ligar-se ao receptor MLNR (GPR38) em células de marcapasso gástrico e neurônios entéricos do plexo mioentérico.\n\nA especificidade temporal da motilina é notável: sua secreção pelos enterócitos K/EC do duodeno e jejuno aumenta substancialmente durante o estado de jejum e é suprimida rapidamente pela ingestão de alimentos. Macronutrientes — especialmente gordura e proteína — inibem sua liberação por mecanismos que envolvem péptido YY e somatostatina como contra-reguladores. Essa característica faz da motilina um biomarcador funcional do estado de jejum intestinal e da integridade do sistema enteroendócrino.\n\nA interação entre motilina e microbiota intestinal é uma área de pesquisa em desenvolvimento: a disbiose documentada em gastroparesia pode comprometer tanto a produção de motilina quanto a responsividade do MLNR — criando um ciclo entre motilidade reduzida e desequilíbrio microbiano. Para compreender como peptídeos e microbiota se co-regulam na saúde digestiva, sistema digestivo, microbiota e peptídeos oferece um mapa abrangente das vias de sinalização entero-hormonal. Para compostos de reparo intestinal com mecanismo complementar ao da motilina, BPC-157 para o intestino explora o papel de peptídeos citoprotetores na recuperação da mucosa e da motilidade entérica.
Aviso Editorial
Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.
Perguntas Frequentes
O que é motilina e para que serve?+
Motilina é um hormônio de 22 aminoácidos (gene MLN) secretado pelo duodeno durante o jejum em ciclos de 90-120 minutos. Inicia as contrações do Complexo Motor Migratório (CMM) — fase III — que limpam o intestino entre as refeições, prevenindo supercrescimento bacteriano e estase.
Por que eritromicina é usada para gastroparesia?+
Eritromicina liga-se ao receptor de motilina (MLNR/GPR38) no músculo liso gástrico, mimetizando o efeito da motilina e forçando contrações gástricas que aceleram o esvaziamento. Em doses subantimicrobianas (1-3 mg/kg IV), é o procinético mais potente a curto prazo. Limitações: taquifilaxia em 4-7 dias, risco de QT longo e seleção de resistência antibiótica.
Qual a diferença entre motilina e ghrelina?+
Ambas são liberadas em jejum e estimulam motilidade gastrointestinal, mas por receptores diferentes: motilina via MLNR (GPR38) inicia o CMM (limpeza intestinal), enquanto ghrelina via GHSR-1a estimula esvaziamento gástrico e secreção de GH. Evoluíram da mesma ancestral proteica e têm receptores relacionados evolutivamente.
O que é Complexo Motor Migratório (CMM)?+
O CMM é o padrão de contrações intestinais que ocorre entre as refeições (em jejum), progredindo do estômago ao íleo em ciclos de 90-120 minutos. A fase III (contração propulsiva forte) é iniciada por picos de motilina e limpa o intestino de debris, bactérias e restos alimentares. Ausência de CMM normal contribui para SIBO e gastroparesia.
Gastroparesia disfunção de motilina é sempre diabética?+
Não. Gastroparesia é causada por múltiplos mecanismos além do diabetes: neuropatia autonômica pós-cirugía (lesão do nervo vago), pós-viral (gastroparesia íologa — início agudo após infecção), hipotireoidismo, doenças do colágeno, medicamentos (opioide, GLP-1 agonista em doses altas, anticolinérgicos). O diabetes é a causa mais comum (∼30%), mas a forma idiopática representa outros 30%. Avaliação por esvaziamento gástrico cintilografico é o padrão-ouro para o diagnóstico.
GLP-1 agonistas (semaglutida) podem piorar motilidade gástrica?+
Sim — GLP-1 retarda o esvaziamento gástrico como parte do mecanismo de saciedade. Em pacientes com gastroparesia pré-existente, GLP-1 agonistas podem agravar os sintomas. Relatos de casos e séries de casos descrevem piora de gastroparesia com semaglutida. Atenção: em diabéticos com neuropatia e gastroparesia pré-existente, a classe deve ser usada com monitoramento cuidadoso dos sintomas gastrointestinais.
Domperidona é segura como procinético?+
Domperidona é antagonista de dopamina D2 periférico — não cruza a BHE na maioria dos casos, portanto menos efeitos extrapiramidais que metoclopramida. Ativa receptores D2 no músculo liso gástrico via efeito indireto (não é agonista MLNR). Preocupação: prolongamento de QT e risco cardíaco em doses altas ou em pacientes com risco cardíaco — contraindicação FDA; aprovada em muitos países (Europa, Brasil) com advertências.
Referências Científicas
Brown JC, Mutt V, Dryburgh JR. The further purification of motilin, a gastric motor activity stimulating polypeptide from the mucosa of the small intestine of hogs. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 1971.
Itoh Z, Nakaya M, Suzuki T, Arai H, Wakabayashi K. Erythromycin mimics exogenous motilin in gastrointestinal contractile activity in the dog. American Journal of Physiology, 1984.
Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA, et al. Clinical guideline: management of gastroparesis. American Journal of Gastroenterology, 2013.
McCallum RW, Sninsky CA. Pharmacological modulation of gastric motility. Digestive Diseases, 2007.
Tack J, Peeters T. What comes after macrolides and other motilin receptor agonists?. Gut, 2001.
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