← Blog·Peptídeos18 de junho de 2026· 7 min de leitura
O Que É ACTH (Corticotropina)? O Hormônio que Estimula o Cortisol
ACTH (Corticotropina) é um peptídeo de 39 aminoácidos derivado do POMC — o estimulador da produção de cortisol pelo córtex adrenal. O teste de synacthen (cosyntropin) avalia a reserva adrenal. ACTH elevado causa hiperpigmentação em Addison; suprimido na Cushing adrenal autônoma.
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BioPeptídeos Editorial
Equipe Peptídeos Bio
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O Que É ACTH
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Secreção e Regulação de ACTH
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Synacthen (Cosyntropin): O Teste de Reserva Adrenal
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ACTH e Melanocortinas: Hiperpigmentação e MC2R
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Pontos-Chave e Tabela Diagnóstica do Eixo HPA
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Erros Comuns Sobre ACTH e Cortisol
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Quando Procurar Avaliação Profissional
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Aviso Editorial
Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.
Perguntas Frequentes
ACTH alto ou baixo: o que indica?+
ACTH alto (> 65 pg/mL) com cortisol alto = causa ACTH-dependente de hipercortisolismo (Doença de Cushing ou ACTH ectópico de tumor). ACTH muito alto (> 500 pg/mL) com cortisol baixo = insuficiência adrenal primária (Addison). ACTH baixo (< 5 pg/mL) com cortisol baixo = insuficiência adrenal secundária (hipofisária) ou terciária (hipotalâmica). ACTH deve sempre ser interpretado junto com cortisol.
O que é o teste do Synacthen?+
O teste de Synacthen (cosyntropin 250 µg IV ou IM) avalia a reserva adrenal: mede cortisol basal e pico em 30-60 minutos. Se o pico for > 18-20 µg/dL, a função adrenocortical é adequada. É o teste padrão para diagnosticar insuficiência adrenal e avaliar se o paciente em corticoterapia crônica tem eixo HPA recuperado.
Por que Addison causa pele escura?+
Na doença de Addison (insuficiência adrenal primária), o cortisol baixo não suprime a hipófise → ACTH dispara muito acima do normal (> 500-1000 pg/mL). ACTH em alta concentração estimula MC1R nos melanócitos da pele (além de MC2R na adrenal) → produção de melanina → hiperpigmentação progressiva, especialmente em áreas expostas ao sol, gengivas e pregas.
Posso parar o corticoide de repente?+
Não — corticoides exógenos suprimem o eixo HPA. Parar abruptamente após uso prolongado (> 2-4 semanas) pode causar crise addisoniana aguda (hipotensão, hipoglicemia, choque) porque a adrenal está atrofiada. A retirada deve ser gradual (desmame lento), com tempo variável conforme dose e duração do uso — o eixo HPA pode levar meses para recuperar.
ACTH e α-MSH são a mesma coisa?+
Não. α-MSH (ACTH 1-13) é um fragmento N-terminal de ACTH gerado pela pars intermedia hipofisária. Em adultos humanos, a pars intermedia é vestigial — α-MSH de origem hipofisária é mínimo. A hiperpigmentação na Addison é causada pelo ACTH(1-39) intacto estimulando MC1R na pele, não por α-MSH.
Estresse crônico suprime o sistema imune?+
Sim. Estresse crônico ativa o eixo HPA de forma persistente → cortisol cronicamente elevado → imunossupressão (↓linfócitos, ↓citocinas pró-inflamatórias), além de suprimir GnRH/LH/FSH e GH/IGF-1. Exercício físico moderado e técnicas de manejo de estresse (meditação, sono adequado) reduzem a ativação crônica do eixo HPA.
Quanto tempo o eixo HPA demora para se recuperar após corticoterapia prolongada?+
Varia com dose e duração. Em geral: uso de > 7,5 mg/dia de prednisona por > 3-4 semanas causa supressão significativa. A recuperação completa do eixo HPA pode levar de 6 a 12 meses após retirada gradual. Durante esse período o paciente pode precisar de suplementação de cortisol em situações de estresse agudo (cirurgia, infecção grave) — 'dose de estresse' orientada pelo endocrinologista.
Referências Científicas
Mountjoy KG, et al. The cloning of a family of genes that encode the melanocortin receptors.. Science, 1992.
Agwu JC, et al. The low dose ACTH test in investigation of adrenal insufficiency.. Arch Dis Child, 1999.
Nieman LK, et al. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline.. J Clin Endocrinol Metab, 2008.
Baram TZ, et al. Mechanism of adrenocorticotropin therapy for infantile spasms.. Ann Neurol, 1999.
Charmandari E, et al. Adrenal insufficiency.. Lancet, 2014.
Shen H, Zang X, Xu J et al. Comparative analysis of neuropsychological impairments between Cushing's disease and non-functioning pituitary adenoma patients: the roles of HPA axis hormones and inflammatory markers in a prospective cohort study.. Endokrynologia Polska, 2026.
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