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CJC-1295 DAC + GHRP-2
Blends / GH

CJC-1295 DAC + GHRP-2

Blend de alta potência para liberação de GH: CJC-1295 com DAC (meia-vida de dias) + GHRP-2 (o secretagogo com maior pico de GH). Indicado para ciclos de performance avançada.

Classificação
Blend de alta potência: GHRH DAC + GHRP-2
Meia-Vida
CJC-1295 DAC: ~6-8 dias; GHRP-2: ~1-2h
Pré-clínico (componentes bem documentados)Reconstituição: Fácil
Apresentações
2mg+2mg Blend5mg+5mg Blend
Também conhecido como: CJC DAC GHRP-2 Stack, High-Power GH Blend
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O Que É CJC-1295 DAC + GHRP-2

O blend CJC-1295 DAC + GHRP-2 combina dois secretagogos de hormônio do crescimento que atuam por mecanismos moleculares distintos e complementares para produzir o maior output de GH entre os stacks de secretagogos disponíveis. O CJC-1295 DAC é um análogo sintético do GHRH (hormônio liberador do GH, 44 aminoácidos) truncado nos primeiros 29 aminoácidos da sequência ativa (sítio mínimo de atividade), ao qual foi adicionada uma cadeia lateral reativa de maleimida que forma ligação covalente com a cisteína-34 da albumina sérica — a tecnologia Drug Affinity Complex (DAC) desenvolvida para prolongar a meia-vida de ~30 minutos (CJC-1295 sem DAC) para ~6-8 dias. Com CJC-1295 DAC, a liberação de GH ocorre em ondas contínuas mesmo sem doses diárias, elevando tanto a amplitude quanto a frequência dos pulsos endógenos de GH por dias. O GHRP-2 (Growth Hormone Releasing Peptide 2, hexapeptídeo sintético de segunda geração, estrutura D-Ala-D-2Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2) é o secretagogo GHS-R1a mais potente disponível, demonstrando o maior pico individual de GH em humanos em comparação com GHRP-6, Ipamorelin e Hexarelin em estudos comparativos. Ao contrário do GHRP-6, o GHRP-2 provoca elevação mínima de cortisol e prolactina em doses moderadas, preservando o perfil hormonal. A combinação GHRP + GHRH explora a sinergia farmacológica entre as duas vias de sinalização hipofisária — a via GHRHR (Gαs/cAMP) sensibiliza os somatotrofos para responder com maior amplitude ao GHRP-2 (Gαq/Ca²⁺), resultando em pico de GH 2-3 vezes superior à soma dos efeitos individuais, investigado em estudos de secretagogos combinados na somatopausa. Uma limitação farmacológica relevante do CJC-1295 DAC, em contraste com o CJC-1295 sem DAC, é o fenômeno de elevacao contínua basal de GH (frequentemente denominado 'GH bleed'): ao manter níveis elevados de GH por 6-8 dias entre doses, a tecnologia DAC gera padroes nao-pulsáteis que divergem da secrecao fisiológica hipofisária — eminentemente pulsátil, com pico noturno durante NREM profundo. Esse perfil contínuo pode, com uso prolongado, induzir dessensibilizacao do GHRHR por AMPc cronicamente elevado, reduzindo a responsividade hipofisária ao GHRH endógeno entre doses. Dominikowski et al. (Frontiers in Endocrinology, 2026; PMID 42395176) mapearam o espectro de peptídeos moduladores do eixo GH-IGF1 — incluindo CJC-1295 DAC, Ipamorelin, GHRP-2 e Sermorelin — e discutiram o equilíbrio entre eficácia de output de GH e perturbação da fisiologia endógena do eixo, posicionando o blend CJC-1295 DAC + GHRP-2 como o de maior potência bruta e o Sermorelin + Ipamorelin como o de maior fisiologicidade. A relevância farmacológica do componente GHRP-2 como agonista de GHS-R1a se amplia com pesquisas recentes sobre a classe de secretagogos com permeabilidade central. Yoon HJ et al. (Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2026; PMID 41923173) investigaram compostos KARIs — agonistas do receptor de grelina (GHS-R1a) com alta permeabilidade cerebral — e demonstraram que estimulam a ingestão alimentar e atenuam a perda muscular em modelos murinos de caquexia. Esse estudo evidencia que agonistas de GHS-R1a exercem efeitos periféricos diretos na musculatura esquelética via receptores teciduais independentes do eixo GH/IGF-1 hipofisário, ampliando o perfil investigativo do componente GHRP-2 do blend para além da secreção de GH — especialmente em contextos de sarcopenia e caquexia associadas ao envelhecimento ou doenças crônicas. A regulação endógena do GHS-R1a (receptor do GHRP-2) pelo sistema LEAP2 foi revisada por Valdés-Calero I et al. (Current Obesity Reports, 2026; PMID 42277455): o LEAP2 (liver-expressed antimicrobial peptide 2), secretado pelo fígado e intestino, compete com a grelina e agonistas sintéticos como o GHRP-2 pelo sítio ortostérico do GHS-R1a com propriedades antagônicas funcionais. Em estados de obesidade, os níveis de LEAP2 estão elevados em proporção à adiposidade visceral, enquanto a sensibilidade do GHS-R1a declina — fenômeno que pode atenuar a magnitude do pico de GH induzido pelo GHRP-2 em indivíduos obesos. Para o blend CJC-1295 DAC + GHRP-2, isso implica que a variabilidade inter-individual de resposta reflete parcialmente o equilíbrio GHRP-2/LEAP2 endógeno: o componente CJC-1295 DAC, atuando via GHRHR (não afetado pelo LEAP2), mantém sua eficácia independentemente do estado metabólico, enquanto a contribuição do GHRP-2 ao pico de GH é modulada pelo tônus LEAP2 do receptor.

✅ Benefícios Estudados

Maior pico de GH entre todos os stacks de secretagogos por sinergia GHRH+GHRP (pico 2-3× superior à monoterapia em estudos comparativos)
Dosagem menos frequente para o componente GHRH (CJC DAC 2x/semana vs múltiplas injeções diárias do Mod GRF)
Elevação contínua da baseline de GH com picos intensos pós-dose de GHRP-2 — perfil anabólico sustentado
Ganho de massa muscular e lipólise por elevação sustentada de IGF-1 hepático via JAK2/STAT5b
Perfil hormonal mais favorável que GHRPs de primeira geração (menor cortisol e prolactina em doses moderadas)
Efeitos periféricos do GHRP-2 via GHS-R1a tecidual: melhora de cicatrização tendinosa e redução de inflamação M1 em modelos de reparo musculoesquelético

⏱️ Linha do Tempo

Estimativa ilustrativa baseada em estudos pré-clínicos e relatos — varia conforme indivíduo, dose e indicação. Não é garantia de resultado.

1
Semana 1-2
Elevação da baseline de GH e primeiros picos intensos.
2
Semana 3-6
IGF-1 elevado e mudanças na composição corporal.
3
Mês 2-4
Ganho muscular e lipólise consolidados.

Referências Científicas

Fontes das informações desta página. Evidências majoritariamente pré-clínicas, salvo indicação.

  1. CJC-1295, a long-acting growth hormone-releasing hormone analog. Ensaio clínico fase 1/2 (revisado por pares), 2006.CJC-1295 DAC manteve níveis elevados de GH e IGF-1 por 6 dias após dose única em humanos. Acessar estudo (PubMed/PMC)
  2. GHRP-2, growth hormone releasing peptide-2, stimulates GH secretion. Estudo clínico (revisado por pares), 1999.GHRP-2 demonstrou o maior pico de GH entre os GHRPs em humanos, confirmando sua potência no blend. Acessar estudo (PubMed/PMC)
  3. The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Frontiers in Endocrinology (revisao), 2026.Revisao abrangente dos peptídeos moduladores do eixo GH-IGF1 incluindo CJC-1295 DAC e GHRP-2, discutindo o equilíbrio entre eficácia de output de GH e perturbacao da fisiologia endógena — posicionando os diferentes secretagogos em espectro de potencia versus fisiologicidade. Acessar estudo (PubMed/PMC)
  4. Growth Hormone-Releasing Peptide 2 May Be Associated With Decreased M1 Macrophage Production and Increased Histologic and Biomechanical Tendon-Bone Healing Properties in a Rat Rotator Cuff Tear Model. Arthroscopy (revisado por pares), 2025.Li Y et al. demonstraram que o GHRP-2 reduz a polarização M1 de macrófagos e melhora propriedades histológicas e biomecânicas da cicatrização tendão-osso em modelo de ruptura de manguito rotador — evidenciando efeitos anti-inflamatórios e regenerativos periféricos do componente GHRP-2 do blend, via GHS-R1a tecidual e independentes do eixo GH hipofisário. Acessar estudo (PubMed/PMC)
  5. Robust growth hormone responses to GH-releasing peptide 2 in adolescents. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism (revisado por pares), 2024.Onuki T et al. documentaram resposta robusta e dose-dependente de GH ao GHRP-2 em adolescentes em contexto de teste de estimulação do eixo GH, confirmando a potência do GHS-R1a agonista do GHRP-2 em estimular picos de GH de alta amplitude em populações clinicamente relevantes. Acessar estudo (PubMed/PMC)
  6. Hypothalamic GHRH. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders (revisão, revisado por pares), 2025.Dieguez, López e Casanueva revisaram a fisiologia do GHRH hipotalâmico como gerador primário do ritmo ultradiano de pulsos de GH, documentando que o equilíbrio GHRH/somatostatina define a amplitude pulsátil e que a redução farmacológica do tônus somatostatinérgico amplifica desproporcionalmente a resposta a secretagogos — contexto mecanístico que explica a sinergia supra-aditiva do blend CJC-1295 DAC (via GHRHR) + GHRP-2 (desinibição hipotalâmica via GHS-R1a/NPY). Acessar estudo (PubMed/PMC)
  7. KARIs, Ghrelin Receptor Agonists With Excellent Brain Permeability, Increase Food Intake and Attenuate the Muscle Loss in Mice. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle (estudo pré-clínico, revisado por pares), 2026.Yoon HJ et al. demonstraram que compostos KARIs — agonistas do receptor de grelina (GHS-R1a) com alta permeabilidade cerebral — estimulam a ingestão alimentar e atenuam a perda muscular em modelos murinos de caquexia/sarcopenia, evidenciando que a ativação de GHS-R1a (o mesmo receptor do GHRP-2) produz efeitos protetores musculares periféricos independentes do eixo GH hipofisário. Acessar estudo (PubMed/PMC)
  8. The Ghrelin-LEAP2 System in Obesity and Diabetes: Pathophysiological Roles and Therapeutic Potential. Current Obesity Reports (revisão, revisado por pares), 2026.Valdés-Calero I, Frühbeck G e Rodríguez A revisaram o sistema grelina-LEAP2: o LEAP2 antagoniza funcionalmente o GHS-R1a, elevando em obesidade e suprimindo em jejum — criando regulação dinâmica que modula a magnitude do pico de GH induzido pelo GHRP-2 (agonista do mesmo receptor) em função do estado metabólico do indivíduo e do balanço GHRP-2/LEAP2 endógeno. Acessar estudo (PubMed/PMC)
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