PE 22-38 10mg

O GHK-Cu demonstra em estudos que prolonga a fase anágena do folículo, estimula VEGF (vascularização do couro cabeludo) e reduz TGF-β (fator que induz miniaturização). Evidências clínicas diretas para alopecia androgenética são limitadas; os dados mais sólidos são para cabelo fino não androgenético. É usado como adjuvante, não como substituto de finasterida ou minoxidil em AGA.

PTD-DBM (Peptide Transmembrane Domain + Dishevelled Binding Motif) é um peptídeo que ativa a via Wnt/β-catenina nas células da papila dérmica, estimulando o ciclo capilar de volta à fase anágena. É diferente de PTD-DBCO (um reagente de bioconjugação). O PTD-DBM tem estudos pré-clínicos promissores na Coreia e China, mas ainda sem ensaios clínicos de larga escala publicados.

Sim. Estudos demonstram que o GHK-Cu estimula a proliferação de células da papila dérmica folicular, aumenta o tamanho do folículo, estimula fatores de crescimento (HGF, KGF), reduz a apoptose folicular e promove angiogênese perifolicular. Em alguns estudos, eficácia comparável ao minoxidil 2% na redução da queda.

Sim, com limitações. O GHK-Cu não bloqueia DHT (como finasterida), então não trata a causa androgênica diretamente. Mas estimula os folículos miniaturizados e reduz a inflamação perifolicular (cofator da AGA). É mais eficaz em AGA leve-moderada ou como adjuvante em casos mais severos, especialmente combinado com minoxidil.