A Tireoide: Termoestato do Metabolismo
Estrutura e Localização
Tireoide:
- Glândula em borboleta na parte anterior do pescoço (abaixo da laringe)
- Composta por folículos tiróideos: Esferas ocas revestidas por tireócitos, preenchidas de coloide (tireoglobulina + T4/T3)
- Células C (parafoliculares): Produzem calcitonina (regulação de Ca²⁺, independente dos folículos)
Hormônios tireoideanos:
- T4 (Tiroxina, 3,3',5,5'-tetraiodotironina): 4 iodinas; pró-hormônio; ~80% do que a tireoide secreta
- T3 (Triiodotironina, 3,5,3'-triiodotironina): 3 iodinas; ~5-10× mais potente que T4; principalmente formado perifericamente por deiodinases
Funções dos hormônios tireoideanos:
- Metabolismo basal: Aumentam consumo de O₂ e produção de calor (termogênese)
- Crescimento e desenvolvimento: Essenciais para maturação neurológica fetal e pós-natal
- Coração: Mais FC, mais contratilidade (taquicardia + palpitações no hipertireoidismo)
- SNC: Mais velocidade de pensamento, reflexos (hipotireoidismo = lentidão mental, hipertireoidismo = ansiedade)
- GI: Mais peristaltismo (hipotireoidismo = constipação; hipertireoidismo = diarreia)
- Lipídios: Mais lipólise + síntese de receptores de LDL (hipotireoidismo = hipercolesterolemia)
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O Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide (HPT)
Regulação em cascata: ``` Hipotálamo: TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone) ↓ via sangue portal hipofisário Hipófise Anterior: Tireotrofos secretam TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) ↓ via circulação sistêmica Tireoide: TSHR (receptor TSH) → Gs → Adenilato Ciclase → cAMP ↓ Mais NIS, TPO, Tireoglobulina → mais T4/T3 sintetizados e liberados
Feedback Negativo: T3/T4 elevados → inibem TRH (hipotálamo) e TSH (hipófise) ```
Interpretação de TSH:
- TSH elevado (> ~4 mUI/L): Hipófise forçando a tireoide → sugere hipotireoidismo (T4 baixo)
- TSH baixo (< ~0,4 mUI/L): Hipófise frenada porque há excesso → sugere hipertireoidismo (T4 alto)
- TSH é o melhor teste de rastreamento de doença tireoidiana
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Hipotireoidismo
Hashimoto: A Causa Mais Comum no Mundo
Tireoidite de Hashimoto (Tireoidite Linfocítica Crônica):
- Doença autoimune — mais frequente no sexo feminino (8:1 F:M)
- Infiltrado de linfócitos T e B no parênquima tireoidiano → destruição inflamatória dos tireócitos
Anticorpos de Hashimoto:
- Anti-TPO (Anti-Tireoperoxidase): Presentes em 90% dos casos; fixam complemento → destruição
- Anti-Tireoglobulina (Anti-Tg): Presentes em 60-80% dos casos
- Esses anticorpos são resultado, não causa primária (a causa primária é a resposta de células T)
Evolução:
- Fase inicial (Hashitoxicose): Inflamação intensa → tireoglobulina extravasa → T4/T3 transitoriamente elevados → fase de hipertireoidismo passageiro
- Fase hipotireoidia: Tecido tireoidiano destruído progressivamente → menos T4/T3 → TSH sobe → hipotireoidismo
Sintomas do Hipotireoidismo:
- Fadiga, sonolência excessiva
- Ganho de peso sem mudança de dieta
- Intolerância ao frio (menos termogênese)
- Bradicardia
- Constipação intestinal
- Pele seca, cabelo quebradiço e queda de cabelo
- Mixedema (edema mucinoso não-depressível) em casos severos
- Lentidão de raciocínio, depressão
- Hipercolesterolemia (menos receptores de LDL)
Tratamento:
- Levotiroxina (L-T4 sintética): 1,6 µg/kg/dia em jejum → converter T4 → T3 perifericamente
- Meta de TSH: 0,5-2,5 mUI/L para maioria dos adultos
- Tireoglobulina + Anti-TPO: Monitorados mas não guiam a terapia (TSH guia)
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Hipertireoidismo
Doença de Graves: O Autoanticorpo Estimulante
Doença de Graves:
- Mais comum causa de hipertireoidismo endógeno (80%)
- TRAb (Thyroid-Stimulating Immunoglobulin, TSI / TRAb): Anticorpos IgG que se ligam ao TSHR e o ATIVAM continuamente (agonistas do TSHR!)
- Diferentes de Hashimoto (que destrói), Graves ESTIMULA a tireoide
- TSH baixíssimo (hipófise frenada pelo excesso de T4/T3); T4 e T3 ALTOS
Sintomas do Hipertireoidismo:
- Perda de peso sem dieta
- Taquicardia, palpitações, FA (fibrilação atrial nos idosos)
- Tremor fino nas mãos
- Intolerância ao calor, sudorese excessiva
- Diarreia
- Ansiedade, irritabilidade, insônia
- Exoftalmia (proptose): Específica de Graves — TRAb agem em fibroblastos retroorbitais → mais glicosaminoglicanos + inflamação → aumento de volume retroorbital → olhos saltados
Tratamento de Graves:
- Metimazol ou Propiltiouracil (PTU): Inibem TPO → menos síntese de T4/T3; PTU também inibe DIO1 (menos T4→T3 periférico)
- Beta-bloqueadores (propranolol): Para controle imediato de sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremor) — não afetam a produção de hormônio
- I-131 (ablação com iodo radioativo): Definitivo
- Cirurgia (tireoidectomia): Para bócio grande ou Graves grave
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Referências
- Wiersinga WM. "Hashimoto's thyroiditis." In: *Thyroid Disease Manager*, 2012.
- McLachlan SM, Rapoport B. "Thyroid peroxidase as an autoantigen." *Thyroid.* 2007;17(10):939–948.
- Garber JR, et al. "Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults." *Thyroid.* 2012;22(12):1200–1235.
- Smith TJ, Hegedus L. "Graves' disease." *N Engl J Med.* 2016;375(16):1552–1565.
- Brent GA. "Mechanisms of thyroid hormone action." *J Clin Invest.* 2012;122(9):3035–3043.
- Cooper DS. "Antithyroid drugs." *N Engl J Med.* 2005;352(9):905–917.