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← Blog·peptideos22 de julho de 2026· 13 min de leitura

Antidepressivos — sertralina, fluoxetina, venlafaxina e amitriptilina: ISRS, IRSN, tricíclicos, IMAO, mecanismo de ação e comparação de perfis

Antidepressivos aumentam a neurotransmissão monoaminérgica (serotonina, noradrenalina, dopamina). ISRS (sertralina, fluoxetina, escitalopram) inibem seletivamente o transportador de serotonina SERT. IRSN (venlafaxina, duloxetina) inibem SERT e NET. Tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) inibem SERT/NET + múltiplos receptores (H1, M1, α1). IMAO (fenelzina, tranilcipromina) inibem MAO-A/B. Início de ação em 2-4 semanas. Síndrome de descontinuação com parada abrupta. Síndrome serotonérgica com combinações.

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Material educativo. Itens de uso médico exigem indicação, prescrição e acompanhamento profissional.

Hipótese monoaminérgica da depressão e classes de antidepressivos

DEPRESSÃO MAIOR (TDM — Transtorno Depressivo Maior) — epidemiologia e neurobiologia: Segunda causa de incapacitação no mundo (GBD 2019); prevalência vida ~15%; mulheres 2x mais que homens; alta comorbidade com ansiedade, dor crônica, doenças cardiovasculares.

HIPÓTESE MONOAMINÉRGICA DA DEPRESSÃO (a teoria original dos antidepressivos):

  • Proposta nos anos 1960 a partir da observação de que reserpina (depleta monoaminas) causa depressão, e iproniazida (IMAO) melhora o humor
  • Base: deficiência relativa de serotonina (5-HT), noradrenalina (NA) e/ou dopamina (DA) nas sinapses do SNC em regiões relevantes para humor (córtex pré-frontal, amígdala, hipocampo, striatum)
  • Todos os antidepressivos aprovados aumentam de alguma forma a disponibilidade sináptica de uma ou mais monoaminas
  • Limitações desta hipótese: (1) latência de 2-4 semanas para efeito clínico apesar de aumento imediato dos neurotransmissores sinápticos → a simples elevação de serotonina não é suficiente para o antidepressivo — mecanismos de adaptação neuronal (neuroplasticidade, BDNF, neurogênese hipocampal) parecem ser mais relevantes; (2) a depleção de triptofano (precursor da serotonina) não causa depressão em voluntários saudáveis; (3) nem toda depressão responde igualmente a diferentes classes
  • Hipóteses alternativas: BDNF (brain-derived neurotrophic factor) e neuroplasticidade — antidepressivos aumentam BDNF e promovem neurogênese hipocampal; inflamação crônica (IL-6, IL-1β elevados no TDM) → ativação da microglial; disfunção do eixo HHA (hipercortisolismo); hipoatividade dopaminérgica (anedonia, falta de motivação)

CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS — mecanismo de ação:

  1. ISRS (Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina): bloqueiam o transportador de serotonina SERT (SLC6A4) → mais 5-HT sináptica; exemplos: fluoxetina, sertralina, paroxetina, escitalopram, citalopram, fluvoxamina
  1. IRSN (Inibidores de Recaptação de Serotonina e Noradrenalina): bloqueiam SERT + NET (transportador de noradrenalina) → mais 5-HT + NA; exemplos: venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina, milnaciprana, levomilnaciprana
  1. Tricíclicos (ADT/TCA): inibem SERT + NET + múltiplos receptores (H1, M1/M2, α1, canais Nav) → perfil amplo + muitos EAs; amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina, desipramina
  1. IMAO (Inibidores da Monoamina Oxidase): inibem MAO-A (degrada 5-HT, NA, DA na fenda e intracelularmente) e/ou MAO-B (degrada DA, tiramina); irreversíveis (fenelzina, tranilcipromina) ou reversíveis (moclobemida — seletivo MAO-A); muitas interações alimentares e medicamentosas perigosas
  1. Outros/atípicos:

- Bupropiona: inibidor de recaptação de dopamina e noradrenalina (NDRI); sem atividade serotonérgica; sem disfunção sexual; indicado também para cessação do tabagismo e TDAH; baixo risco de ganho de peso - Mirtazapina: antagonista de α2 pré-sináptico (aumenta liberação de NA e 5-HT) + antagonista de 5-HT2A/2C e 5-HT3 (benefício GI) + antagonista de H1 (sedação potente e ganho de peso — útil em depressão com insônia e perda de peso); sem disfunção sexual - Trazodona: antagonista de 5-HT2A e fraco inibidor de SERT; muito sedativo (H1); amplamente usado off-label como hipnótico (50-100 mg ao deitar) em vez de BDZ; priapismo raro mas grave - Agomelatina: agonista melatoninérgico (MT1/MT2) + antagonista 5-HT2C → melhora do ciclo sono-vigília; monitorar transaminases (hepatotóxico raro) - Esketamina (Spravato® — Janssen): antagonista NMDA → efeito antidepressivo RÁPIDO (horas) em depressão resistente e ideação suicida

ISRS, IRSN, tricíclicos e IMAO — farmacologia, efeitos adversos e interações

ISRS — Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina:

SERTRALINA (Zoloft® — Pfizer; Tolrest®; genérico): o ISRS mais prescrito mundialmente; meia-vida 26h (doses estáveis em ~7 dias); metabolismo CYP2C19 + CYP2D6 → metabólito N-desmetilsertralina (fraca atividade); menores interações CYP que fluoxetina; aprovada FDA para: TDM, TAG (transtorno de ansiedade generalizada), TOC (transtorno obsessivo-compulsivo), TEPT (transtorno de estresse pós-traumático), transtorno de pânico, fobia social, TDPM; dose: iniciar 25-50 mg/dia → aumentar a cada 1-2 semanas → alvo 50-200 mg/dia

FLUOXETINA (Prozac® — Eli Lilly; Daforin®; genérico): ISRS de primeira geração; meia-vida MUITO LONGA (1-3 dias de fluoxetina + 7-14 dias de norfluoxetina) → o ÚNICO ISRS que PODE ser parado abruptamente sem síndrome de descontinuação significativa (a norfluoxetina de longa meia-vida faz o tapering automático); potente inibidor de CYP2D6 (interação com tramadol → menos M1, menos analgesia; com codaína — similar; com antipsicóticos metabolizados por CYP2D6; com tamoxifeno — reduz endoxifeno → menor eficácia do tamoxifeno → EVITAR); aprovada para depressão, TOC, bulimia, transtorno de pânico, TEPT (em crianças a partir de 8 anos); dose 20-60 mg/dia

ESCITALOPRAM (Lexapro® — Forest/Allergan; Reconter®; genérico): enantiômero S ativo do citalopram; MAIOR SELETIVIDADE para o SERT entre todos os ISRS → menos EAs; meia-vida 27-32h; muito poucas interações CYP; efeito em doses menores (10 mg equivale a 20 mg citalopram); prolonga QTc levemente (em doses altas > 20 mg); muito bem tolerado; preferido em: idosos, comorbidades, polimedicação; dose: 10-20 mg/dia

PAROXETINA (Aropax® — GSK; genérico): ISRS com atividade anticolinérgica adicional (M1) → constipação, boca seca, retenção urinária, visão borrada; maior ganho de peso entre ISRS; meia-vida curta (21h) → MAIOR SÍNDROME DE DESCONTINUAÇÃO entre ISRS (descontinuação abrupta: tontura, sensação de choque elétrico, náusea, irritabilidade — síndrome de descontinuação de ISRS); potente inibidor de CYP2D6 → interações similares à fluoxetina; TERATOGÊNICO (categoria D — malformações cardíacas no 1º trimestre); evitar na gestação; aprovado para TAG, TOC, pânico, TEPT, fobia social

EFEITOS ADVERSOS dos ISRS (classe):

  • Disfunção sexual (30-50%): atraso de ejaculação/anorgasmia, libido reduzida (efeito de classe — via 5-HT2A nos centros sexuais e medulares) → pode ser aproveitado no tratamento de ejaculação precoce (sertralina, paroxetina off-label); a mais frequente causa de descontinuação; bupropiona como add-on pode melhorar
  • Náusea (20-30%): especialmente nas 2 primeiras semanas; tomar com alimento; melhora com o tempo
  • Insônia ou sedação (variável entre os ISRS): fluoxetina e sertralina mais ativadores; paroxetina mais sedativa; tomar de manhã (ativadores) ou à noite (sedativos)
  • Síndrome de descontinuação: ao parar abruptamente ISRS de meia-vida curta (paroxetina, fluvoxamina, sertralina, venlafaxina) → FINISH (flu-like symptoms, insomnia, nausea, sensory disturbances — zaps elétricos, imbalance — tontura, hyperarousal); pode simular recaída de depressão; NUNCA parar abruptamente — sempre tapering gradual
  • Hiponatremia (SIADH): especialmente em idosos (+ AINEs, diuréticos → risco aumentado); sódio sérico a cada 3 meses em idosos
  • Sangramento GI: 5-HT nas plaquetas (as plaquetas não sintetizam serotonina; captam da circulação via SERT) → ISRS reduzem a serotonina plaquetária → menos agregação plaquetária → risco aumentado de sangramento GI (especialmente com AINEs ou anticoagulantes)

IRSN:

VENLAFAXINA (Effexor® — Wyeth/Pfizer; genérico): meia-vida 5h (XR — liberação prolongada: 11h); metabolismo CYP2D6 → desmetilvenlafaxina (ativa); em dose baixa (< 150 mg): predominantemente ISRS; em dose alta (≥ 150 mg): também NET → mais benefício em dor neuropática e fadiga; INDICAÇÕES: TDM, TAG, transtorno de pânico, fobia social, dor neuropática (off-label, mas evidência em NDP); efeito adverso característico: HIPERtensão arterial (NA → ativação adrenérgica α1 → vasoconstrição) em doses altas — monitorar PA; síndrome de descontinuação INTENSA (meia-vida curta do XR); dose: 37.5-75 mg (iniciar) → 75-225 mg/dia alvo

DULOXETINA (Cymbalta® — Eli Lilly; Dual® — Eurofarma; genérico): IRSN com proporção SERT:NET mais equilibrada que venlafaxina mesmo em doses baixas; INDICAÇÕES MÚLTIPLAS: TDM, TAG, dor neuropática (NDP — aprovada), fibromialgia (aprovada FDA), dor músculo-esquelética crônica; dose: 30-60 mg/dia (iniciar 30 mg por 1 semana → 60 mg); efeito adverso: náusea (20-30% primeiros dias), boca seca, sudorese, hepatotóxica rara (não usar em cirrose/etilismo); menos HAS que venlafaxina

TRICÍCLICOS (TCA):

AMITRIPTILINA (Tryptanol® — MSD; genérico): antidepressivo mais usado como adjuvante em dor neuropática (NNT~3) e para enxaqueca preventiva; mecanismo: inibição de SERT + NET (antidepressivo) + antagonismo H1 (sedação, ganho de peso) + M1 (anticolinérgico) + α1 (hipotensão ortostática) + canal Nav (antiarrítmico perigoso — prolonga QTc, PR, QRS) → perfil de EFEITOS ADVERSOS AMPLO; dose antidepressiva: 75-150 mg/dia; dose adjuvante para dor: 10-75 mg ao deitar (doses muito menores que para depressão); NÃO para idosos (Critérios de Beers); toxicidade em overdose: convulsão, arritmia letal (alargamento de QRS → BRE → TVQRS largo → FV); antídoto em overdose grave: bicarbonato de sódio IV (aumenta pH → reduz ligação do TCA ao canal Nav)

NORTRIPTILINA (Pamelor® — Novartis; genérico): metabólito da amitriptilina; mais potente em NET → mais noradrenérgico; melhor tolerado que amitriptilina em idosos (menos anticolinérgico, menos hipotensão); usado na cessação do tabagismo (off-label, segunda linha após vareniclina/bupropiona)

IMAO:

  • Fenelzina (Nardil®), tranilcipromina (Parnate®): inibição IRREVERSÍVEL de MAO-A + MAO-B; alta eficácia, especialmente em depressão atípica e fobia social grave; mas INTERAÇÕES ALIMENTARES PERIGOSAS: queijo curado, vinho tinto, embutidos, extrato de levedura (ricos em tiramina) → normalmente degradada por MAO-A intestinal; com IMAO, a tiramina alimentar entra na circulação → displaca NA dos terminais simpáticos → hipertensive crisis → cefaleia hipertensiva severa, AVC, morte
  • Moclobemida (Aurorix® — Roche): IMAO-A reversível (RIMA) → inibição competitiva → menor interação com tiramina (tiramina desloca o moclobemida do sítio) → dieta menos restrita mas ainda cautela
  • Interação IMAO + ISRS/opioides serotonérgicos = SÍNDROME SEROTONÉRGICA potencialmente fatal: febre (hipertermia), rigidez muscular, mioclonias, taquicardia, instabilidade autonômica; washout obrigatório de 14 dias ao trocar de IMAO para ISRS (e de fluoxetina para IMAO: 5 semanas por meia-vida longa da norfluoxetina)

Perguntas frequentes sobre antidepressivos

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

Antidepressivo demora quanto tempo para fazer efeito — o que fazer se não melhorar?+

Os antidepressivos têm latência de início de ação de 2-4 semanas para o efeito antidepressivo completo — este é um ponto fundamental que muitos pacientes não sabem e que leva a descontinuação prematura. O que acontece nas primeiras semanas: alguns efeitos surgem mais cedo (melhora de sono, ansiedade e apetite pode aparecer na primeira semana) mas o efeito no humor e na anedonia costuma demorar 2-6 semanas. Uma dose terapêutica adequada por pelo menos 4-6 semanas é necessária para avaliar se o antidepressivo está funcionando. Se não houver melhora em 4-6 semanas: (1) Verificar adesão — o paciente está tomando diariamente? (2) A dose está adequada? Muitos médicos iniciam em dose baixa e a dose ideal pode ser maior; (3) Se dose adequada e sem resposta em 6-8 semanas: trocar para outro antidepressivo de mesma classe ou de classe diferente, ou adicionar um segundo agente (augmentação — ex: lítio, aripiprazol, quetiapina, mirtazapina). Resposta parcial: melhora de 25-50% dos sintomas mas sem remissão → aumentar dose ou adicionar. Em depressão resistente (sem resposta a 2 antidepressivos adequados de classes diferentes): considerar esketamina intranasal (Spravato® — ação em horas), ECT (eletroconvulsoterapia — muito eficaz em depressão grave e psicótica), TMS (estimulação magnética transcraniana). Após a remissão: manter o antidepressivo por pelo menos 6-12 meses (risco de recidiva alta se parar cedo); em depressão recorrente (3+ episódios), tratamento indefinido pode ser necessário.

Síndrome serotonérgica — o que é e quais combinações devo evitar?+

Síndrome serotonérgica é uma condição potencialmente fatal causada por excesso de atividade serotonérgica no SNC, geralmente por combinação de dois ou mais agentes serotonérgicos. A tríade clássica: (1) Alterações cognitivas/agitação: confusão, ansiedade, agitação, delirium; (2) Hiperatividade neuromuscular: tremor, mioclonias, hiperreflexia, clonus (sinal diagnóstico — reflexo de tornozelo que não para em 1-2 batidas); (3) Disfunção autonômica: hipertermia (às vezes grave — > 41°C), taquicardia, hipertensão, sudorese, midríase. Nos casos graves: rigidez muscular, rabdomiólise, colapso cardiovascular, morte. Combinações de ALTO RISCO: ISRS ou IRSN + IMAO (a mais perigosa — é a combinação que mata; aguardar 14 dias de washout entre IMAO e ISRS, e 5 semanas entre fluoxetina e IMAO); ISRS + tramadol (tramadol inibe recaptação de serotonina); ISRS + triptanos (sumatriptano tem leve atividade serotonérgica — combinação geralmente segura em doses terapêuticas mas monitorar; combinação de ISRS + triptan é controversa mas a FDA emitiu aviso em 2006); ISRS + linezolida (antibiótico com atividade de IMAO fraca — risco real — monitorar de perto ou usar antibiótico alternativo); ISRS + dextrometorfano (antitussígeno — inibidor de SERT fraco); ISRS + fentanil em altas doses. Tratamento da síndrome serotonérgica: suspender todos os agentes serotonérgicos imediatamente; resfriamento; benzodiazepínico IV (controla agitação e rigidez); ciproeptadina (antagonista de 5-HT2A/2C oral) pode ser útil em casos moderados; casos graves → UTI.

Referências Científicas

  1. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al. (Comparative efficacy of 21 antidepressants — Lancet network meta-analysis) Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet, 2018.
  2. Boyer EW, Shannon M. (Serotonin syndrome — N Engl J Med review) The serotonin syndrome. N Engl J Med, 2005.
  3. Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, et al. (STAR*D — levels of treatment for depression) Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. Am J Psychiatry, 2006.
  4. Stahl SM. (Stahl's Essential Psychopharmacology — antidepressant mechanisms textbook reference) Mechanism of action of serotonin selective reuptake inhibitors. Serotonin receptors and pathways mediate therapeutic effects and side effects. J Affect Disord, 1998.

Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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