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Via RAS/RAF/MEK/ERK: o eixo de proliferação mais mutado do câncer humano
A via MAPK/ERK é ativada por KRAS, BRAF, NRAS em ~30% de todos os cânceres — vemurafenibe, dabrafenibe, trametinibe e cobimetinibe a inibem; resistência é o maior desafio clínico atual.
Aviso Editorial
Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.
Perguntas Frequentes
Referências Científicas
- Hallin J, Engstrom LD, Hargis L, et al. The KRASG12C inhibitor MRTX849 provides insight toward therapeutic susceptibility of KRAS-mutant cancers in mouse models and patients. Cancer Discov, 2020.
- Robert C, Karaszewska B, Schachter J, et al. Improved overall survival in melanoma with combined dabrafenib and trametinib. N Engl J Med, 2015.
- Kopetz S, Grothey A, Yaeger R, et al. Encorafenib, binimetinib, and cetuximab in BRAF V600E-mutated colorectal cancer. N Engl J Med, 2019.
- Skoulidis F, Li BT, Dy GK, et al. Sotorasib for lung cancers with KRAS p.G12C mutation. N Engl J Med, 2021.
- Drosten M, Barbacid M Targeting the MAPK pathway in KRAS-driven tumors. Cancer Cell, 2020.
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#KRAS#BRAF#MEK#ERK#vemurafenibe#dabrafenibe#trametinibe#MAPK
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