← Blog·peptideos23 de junho de 2026· 13 min de leitura

Dopamina, dobutamina, norepinefrina, vasopressina e milrinona — inotrópicos e vasopressores no choque cardiogênico e séptico

Inotrópicos e vasopressores são a farmacologia do choque na UTI. Norepinefrina é o vasopressor de primeira linha no choque séptico. Dobutamina é o inotrópico principal no choque cardiogênico. Milrinona (inibidor de PDE3) aumenta cAMP sem receptor beta. Vasopressina (ADH) é vasopressor de segunda linha. Bases fisiopatológicas de cada tipo de choque e seleção de agentes.

BioPeptídeos Editorial

Equipe Peptídeos Bio

Tipos de choque e bases da seleção de vasopressores e inotrópicos

Choque = falha do sistema circulatório em fornecer O₂ adequado aos tecidos para suprir a demanda metabólica → disfunção celular → morte

Parâmetros hemodinâmicos básicos:

DC (débito cardíaco) = FC × VS (volume sistólico)
VS depende de: pré-carga (volume diastólico) + contratilidade + pós-carga (resistência ao ejeção)
PAM (pressão arterial média) = DC × RVS (resistência vascular sistêmica) → PAM = 65-75 mmHg alvo em UTI

Tipos de choque (cada um com fisiopatologia e tratamento diferentes):

1. Choque distributivo (o mais comum — sepse, anafilaxia, neurogênico):

Vasodilatação sistêmica excessiva → RVS baixa → DC geralmente elevado (coração bomba mas não há resistência) → PAM baixa
Em sepse: mediadores inflamatórios (NO, prostaglandinas) → vasoplegia; déficit mitocondrial de O₂; disfunção miocárdica (choque séptico pode ter componente cardiogênico)
Tratamento: vasopressores (restaurar RVS) → norepinefrina 1ª linha

2. Choque cardiogênico (IAM extenso, IC descompensada, miocardite, arritmia grave):

Disfunção sistólica → ↓VS → ↓DC → ↓PAM; RVS ELEVADA (compensação vasoconstritora); pré-carga elevada (congestão)
Tratamento: inotrópicos (↑contratilidade → ↑DC) + suporte hemodinâmico; vasopressores apenas para PAM mínima
Dispositivos: IABP (balão intra-aórtico), Impella (bomba intracardíaca), ECMO V-A

3. Choque hipovolêmico (hemorragia, desidratação):

↓volume intravascular → ↓pré-carga → ↓VS → ↓DC; RVS elevada
Tratamento: volume (reposição de cristaloide/sangue) — não usar vasopressores sem corrigir a volemia

4. Choque obstrutivo (tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, TEP maciço):

Obstrução mecânica ao fluxo → ↓VS; tratar a causa (pericardiocentese, descompressão, trombólise)

Receptores adrenérgicos — farmacologia básica:

α₁: vasoconstrição arterial (RVS ↑) + vasoconstrição venosa (pré-carga ↑)
β₁: efeito inotrópico positivo (força de contração ↑) + cronotrópico positivo (FC ↑) + dromotrópico positivo (condução AV ↑)
β₂: vasodilatação + broncodilatação + relaxamento uterino
Receptor dopaminérgico (D1/D2): vasodilatação renal e mesentérica em doses baixas (D1) → sem benefício clínico comprovado
Receptor de vasopressina (V1a): vasoconstrição (V1a em músculo liso vascular) — não-adrenérgico

Norepinefrina, dopamina e vasopressina — vasopressores do choque

Norepinefrina (Levophed® — Hospira/Pfizer; genérico):

Perfil receptor: α₁ muito potente (vasoconstrição) + β₁ moderado (inotrópico) + β₂ fraco
Efeito net: vasoconstrição → ↑RVS → ↑PAM; débito cardíaco mantido ou ligeiramente aumentado (β₁ + reflexo de barorreceptor); FC levemente aumentada ou sem mudança
Vasopressor de 1ª linha no choque séptico (diretrizes Surviving Sepsis Campaign 2021): metanálise de De Backer 2012 (NEJM) — norepinefrina superior à dopamina em mortalidade e arritmias; dopamina causa mais FA
Doses: tituladas por efeito (0.01-3 mcg/kg/min IV contínuo — pelo cateter central quando possível)
Efeitos adversos: isquemia de extremidades (vasoconstrição periférica) em doses altas; hipertensão; taquicardia reflexa (leve)
SEMPRE via central de preferência (extravasamento periférico → necrose tecidual); se periférico temporário: concentração baixa + monitoramento rigoroso do sítio

Dopamina (genérico):

Perfil dose-dependente: doses baixas (1-5 mcg/kg/min) → receptores D1/D2 → vasodilatação renal mesentérica (sem benefício clínico comprovado em resultados); doses intermediárias (5-10 mcg/kg/min) → β₁ > α₁ → inotrópico + cronotrópico; doses altas (>10 mcg/kg/min) → α₁ dominante → vasoconstrição
Desmistificando a dose renal: o conceito de que baixas doses de dopamina protegem os rins foi testado em múltiplos estudos (ANZICS Clinical Trials 2000 — no benefit); não usar dopamina em doses renais como néfroprotecção
Comparação com norepinefrina (De Backer 2010, NEJM — 1.679 pacientes em choque): norepinefrina vs dopamina — sem diferença em mortalidade primária, mas: dopamina → 6.1% de FA (vs 1.6% com norepinefrina); subgrupo de choque cardiogênico: mais mortalidade com dopamina; conclusão: preferir norepinefrina na maioria dos choques
Hoje dopamina tem uso muito restrito; ainda usada em bradicardia hemodinâmica quando não há marca-passo

Epinefrina (adrenalina) (genérico):

Perfil: α₁ + β₁ + β₂ em equilíbrio; potente vasoconstritor e inotrópico
Em choque: vasopressor potente de 2ª linha quando norepinefrina insuficiente; combinada com norepinefrina
Anafilaxia: droga de 1ª escolha — IM no vasto lateral (0.3-0.5 mg de solução 1:1000 = 0.3-0.5 mL); mecanismo: α₁ → vasoconstrição → ↑PAM + ↓edema; β₁ → ↑DC; β₂ → broncodilatação
Em PCR (parada cardiorrespiratória): adrenalina 1 mg IV a cada 3-5 min (ACLS)
Efeitos adversos: taquicardia intensa, hiperglicemia (β₂ → glicogenólise), hiperlactatemia (β₂ → glicólise anaeróbia)

Vasopressina (Pitressin® / ADH sintético; terlipressina — Glypressin®):

Hormônio antidiurético (ADH) endógeno → na sepse grave, há deficiência relativa de vasopressina
Mecanismo: receptores V1a em músculo liso vascular → vasoconstrição independente de adrenérgicos; receptores V2 no túbulo renal → retenção de água
Vasopressina 0.03-0.04 UI/min como 2ª linha em choque séptico quando doses moderadas de norepinefrina são insuficientes (VASST trial, Russell 2008, NEJM: vasopressina + norepinefrina vs norepinefrina isolada — sem diferença de mortalidade geral; mas subgrupo de menor gravidade: tendência de benefício)
Hoje vasopressina é frequentemente adicionada a norepinefrina para poupar dose de norepinefrina e reduzir o burden adrenérgico
Terlipressina (análogo de vasopressina de ação prolongada): para síndrome hepatorrenal tipo 1 (vaso-constricção renal em cirrose com IHF = terlipressina + albumina → ↑perfusão renal → CONFIRM trial)
Efeitos adversos: isquemia mesentérica em doses altas; hiponatremia (efeito ADH); bradicardia

Dobutamina e milrinona — inotrópicos no choque cardiogênico

Dobutamina (Dobutrex® — Eli Lilly; genérico):

Perfil receptor: β₁ forte (inotrópico = ↑força e ↑VS) + β₂ moderado (vasodilatador periférico, broncodilatador) + α₁ fraco
Efeito net: ↑DC (inotrópico) + ↓RVS (β₂ vasodilatação) → ↑DC + PAM mantida ou ↓levemente (pode precisar de vasopressor concomitante se PAM cair)
1ª linha no choque cardiogênico com IC sistólica (FE reduzida): IABP-SHOCK II, CULPRIT-SHOCK trials usaram dobutamina como inotrópico padrão
Doses: 2.5-20 mcg/kg/min IV contínuo; doses altas causam taquicardia e arritmias
Efeitos adversos: taquicardia (dose-dependente); taquiarritmias (FA, extrassístoles); vasodilatação com queda de PAM (necessitar norepinefrina concomitante); tolerância ao efeito em uso prolongado (downregulation de receptores β após 72h); hiperglicemia
CUIDADO: dobutamina NÃO é indicada para choque séptico como rotina — estudo FluidESCAPE e evidências sugerem que uso empírico de dobutamina em sépsis sem disfunção cardíaca documentada é prejudicial
Dobutamina indicada em sepse APENAS se disfunção miocárdica comprovada (eco com FE reduzida) e enchimento adequado

Milrinona (Primacor® — Pfizer; genérico):

Mecanismo diferente: inibidor de fosfodiesterase tipo 3 (PDE3) → ↓hidrólise de cAMP em miócitos cardíacos → ↑cAMP → ↑PKA → ↑Ca²+ → inotrópico; em musculatura vascular lisa → ↑cAMP → vasodilatação (efeito lusitrópico = melhor relaxamento diastólico também)
Vantagens sobre dobutamina: (1) Não depende de receptor β (útil em pacientes com downregulation de β após uso crônico de betabloqueador ou catecolaminas); (2) Além do efeito inotrópico, tem efeito vasodilatador (reduz pós-carga VD e VI) → especialmente útil em hipertensão pulmonar + IC direita; (3) Melhor para IC direita aguda (sobrecarga do VD no TEP maciço ou após cirurgia cardíaca com disfunção do VD)
Doses: bolus 50 mcg/kg IV em 10 min → infusão 0.375-0.75 mcg/kg/min; evitar bolus em hemodinâmica instável (hipotensão aguda pelo bolus)
Eliminação: renal → ajustar em IR
Efeitos adversos: hipotensão (vasodilatação), taquiarritmias, hipokalemia
Milrinona vs dobutamina em choque cardiogênico: OPTIME-CHF (Felker 2002, JAMA): milrinona em IC descompensada → aumento de FA e hipotensão sem melhora de desfechos; porém esse estudo não era choque cardiogênico puro; na prática clínica, ambos têm papéis complementares — dobutamina preferida quando PA está no limite; milrinona preferida em IC direita e em pacientes em uso de betabloqueador

Fenilefrina (Neo-Synephrine® / genérico):

Agonista puro α₁ (sem β) → vasoconstrição pura → ↑RVS → ↑PAM; sem efeito inotrópico
Usos: hipotensão na anestesia espinal (reflexo simpatolítico → fenilefrina corrige); taquicardia supraventricular paroxística (hipotensão reflexa → vagotonia → reversão); vasoplegia sem IC
Limitação: reflex bradycardia (barorreceptor: ↑PAM → vagotonia → bradicardia); diminui DC se o coração não tiver reserva de contratilidade

Levosimendan (Simdax® — Orion) — sensibilizador de cálcio:

Aumenta sensibilidade dos miofilamentos ao Ca²+ → inotrópico sem ↑Ca²+ intracelular (menos arritmogênico); abre canais K-ATP vascular → vasodilatação; proteção de órgãos (efeitos anti-isquêmicos)
Disponível na Europa/Brasil; não aprovado nos EUA (FDA recusou por ausência de benefício em mortalidade em SURVIVE trial vs dobutamina); ainda usado em países onde está disponível para IC aguda descompensada
Efeito persistente após infusão de 24h por 48-72h (metabólito ativo OR-1896 com meia-vida longa)

Perguntas frequentes sobre vasopressores e choque

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

Por que o choque séptico continua sendo tão letal se temos antibióticos?+

Esta é uma das perguntas mais importantes da medicina intensiva, e a resposta revela a complexidade da sepse. A mortalidade do choque séptico permanece em 25-40% nas UTIs, mesmo com antibióticos modernos e cuidados intensivos. Os antibióticos tratam a infecção subjacente, mas não resolvem a cascata inflamatória que já foi desencadeada. Uma analogia: é como apagar o fósforo que causou um incêndio — mas o incêndio já está alastrando. A fisiopatologia da sepse envolve: (1) Hiperinflamação inicial: liberação maciça de citocinas (TNF-α, IL-1β, IL-6), ativação do complemento, tempestade de óxido nítrico → vasoplegia (vasos se dilatam e perdem tônus); (2) Coagulopatia: ativação da coagulação → CID (coagulação intravascular disseminada) → trombose de microvasos + hemorragia paradoxal; (3) Disfunção mitocondrial: as células não conseguem usar O₂ mesmo com oxigênio disponível (citopathy hipóxica); (4) Disfunção múltipla de órgãos (DMOS): rim (IRA), pulmão (SDRA), fígado, coração, cérebro; (5) Fase de imunossupressão tardia: após a hiperinflamação, o sistema imune fica demasiado tolerante → infecções secundárias (fungos, bactérias resistentes) matam muitos pacientes que sobreviveram a fase inicial. As tentativas de bloquear mediadores inflamatórios (anti-TNF, anti-IL-6, corticosteroide em altas doses) falharam em múltiplos ensaios. O tratamento atual (Surviving Sepsis Campaign) foca em: antibiótico precoce, ressuscitação volêmica guiada, controle da fonte infecciosa, vasopressores (norepinefrina) para manter perfusão, ventilação protetora — mas sem alvo específico da cascata que funcione consistentemente.

Qual é a dose renal da dopamina e por que foi abandonada?+

A chamada dose renal da dopamina (1-3 mcg/kg/min) foi durante décadas uma das práticas mais utilizadas em UTI, baseada na ideia de que doses baixas de dopamina estimulariam os receptores D1/D2 renais e mesentéricos → vasodilatação renal → ↑fluxo sanguíneo renal → ↑diurese → proteção renal. O conceito surgiu de estudos fisiológicos em voluntários saudáveis nos anos 1970. O problema: os estudos clínicos nunca confirmaram esse benefício em pacientes criticamente doentes. O estudo decisivo foi o ANZICS (Australian and New Zealand Intensive Care Society) Clinical Trials Group 2000 (Bellomo 2000, Lancet): 328 pacientes com oligúria aguda em UTI randomizados para dopamina em dose renal ou solução salina — NENHUMA diferença em: necessidade de diálise, recuperação de função renal, dias em UTI, mortalidade. E mais: a dopamina em dose renal não é tão inócua quanto se pensava — causa: supressão de TSH (efeito hipotalâmico), imunossupressão (reduz proliferação de linfócitos T), náusea/vômito (D2 do centro do vômito), e pode precipitar arritmias em pacientes cardíacos. As diretrizes atuais (KDIGO para IRA, Surviving Sepsis Campaign) recomendam explicitamente NÃO usar dopamina em dose baixa para proteção renal. A prevenção real de IRA em UTI passa por: hidratação adequada, evitar nefrotóxicos, controle glicêmico, antibiótico precoce na sepse — não pela dopamina.

Qual diferença entre norepinefrina e vasopressina e quando usar cada um?+

Norepinefrina e vasopressina são ambos vasopressores mas com mecanismos completamente diferentes. Norepinefrina: agonista de receptores adrenérgicos (α₁ principalmente) → ativa o sistema nervoso simpático farmacologicamente → vasoconstrição via sinalização de Ca²+ em músculo liso vascular. Vasopressina (ADH): agonista de receptores V1a (não-adrenérgicos) em músculo vascular → vasoconstrição via IP3/Ca²+; também ativa receptores V2 renais → ↑reabsorção de água; e V1b hipofisário → ↑ACTH → ↑cortisol. A lógica de combinar os dois: durante a sepse, os níveis endógenos de vasopressina caem (por esgotamento das reservas hipofisárias), criando uma deficiência relativa de vasopressina. Adicionando vasopressina exógena (0.03-0.04 UI/min), você age por um mecanismo não-adrenérgico que é complementar à norepinefrina. O estudo VASST (Russell 2008) mostrou que a combinação vasopressina + norepinefrina poupou dose de norepinefrina e houve tendência de benefício em subgrupos menos graves. As diretrizes atuais recomendam: norepinefrina como 1ª linha no choque séptico; vasopressina 0.03-0.04 UI/min adicionada quando se precisa de doses crescentes de norepinefrina (segundo vasopressor para poupar catecolaminas e potencialmente reduzir burden adrenérgico); terlipressina (análogo de vasopressina) tem evidência específica para síndrome hepatorrenal.

O que é ECMO e quando é indicada no choque cardiogênico?+

ECMO (Oxigenação por Membrana Extracorpórea) é um circuito que retira sangue do paciente, oxigena e remove CO₂ em uma membrana artificial, e devolve o sangue ao paciente — substituindo temporariamente a função do coração e/ou dos pulmões. Na terapia do choque cardiogênico, usa-se a configuração Veno-Arterial (V-A ECMO): cânula venosa (saída de sangue venoso) + cânula arterial (retorno de sangue oxigenado) → o circuito bypassa o coração, fornecendo débito cardíaco mecânico enquanto o coração repousa e se recupera. A V-A ECMO pode fornecer até 4-6 L/min de débito cardíaco artificialmente. Indicações no choque cardiogênico: (1) IAM com choque cardiogênico refratário (quando angioplastia + IABP + dobutamina/norepinefrina são insuficientes); (2) Miocardite fulminante (coração inflamado que pode recuperar se sobreviver a fase aguda); (3) Transplante cardíaco como ponte (bridge to transplant); (4) Parada cardíaca refratária (ECPR — ECMO-RCP); (5) Intoxicação com cardiotoxinas graves (bloqueadores de canal de cálcio, betabloqueadores em overdose). A evidência do benefício em mortalidade do V-A ECMO em choque cardiogênico por IAM é controversa — o estudo ECMO-CS (2023) não mostrou benefício claro. Em centros experientes, entretanto, V-A ECMO é considerado para pacientes selecionados como ponte para recuperação miocárdica ou para dispositivo de suporte de longa duração.

Referências Científicas

De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. (NEJM 2010 — norepinephrine vs dopamine in shock) Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock (SOAP II trial). N Engl J Med, 2010.
Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. (VASST trial — vasopressin in septic shock) Vasopressin versus Norepinephrine Infusion in Patients with Septic Shock (VASST trial). N Engl J Med, 2008.
Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. (ANZICS trial — low-dose dopamine) Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Lancet, 2000.
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. (Surviving Sepsis Campaign 2021 guidelines) Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med, 2021.
Felker GM, O'Connor CM, Braunwald E. (OPTIME-CHF trial — milrinone in decompensated HF) Loop Diuretics in Acute Decompensated Heart Failure — Necessary? Evil? A Necessary Evil?. Circ Heart Fail, 2009.

Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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