Use o cupom PRIMEIRA10 e ganhe 10% OFF na primeira compra
← Blog·peptideos03 de julho de 2026· 12 min de leitura

Bupropiona, mirtazapina, trazodona e IMAOs — outros antidepressivos: mecanismo DAT/NET, NaSSA, modulação 5-HT, cessação do tabagismo e interações perigosas

Bupropiona inibe DAT e NET (não SERT) → ação dopaminérgica + noradrenérgica — única aprovada para depressão E cessação do tabagismo. Mirtazapina é NaSSA (antagonista α2 + anti-H1 + anti-5-HT2/3) → aumenta NE e 5-HT de forma indireta com sedação marcada — útil em depressão com insônia e perda de peso. IMAOs (fenelzina/tranilcipromina) inibem irreversivelmente a MAO → crise hipertensiva com tiramina (crise do queijo). Moclobemida é RIMA reversível com menos interações.

B
BioPeptídeos Editorial
Equipe Peptídeos Bio
Compartilhar:

Bupropiona — antidepressivo dopaminérgico/noradrenérgico e cessação do tabagismo

Bupropiona (Wellbutrin® — GSK; Zyban® — GSK para tabagismo; Bup® — EMS; genérico):

  • Aminocetona; inibidor de recaptação de dopamina (DAT) e noradrenalina (NET) — sem ação significativa no SERT → sem ação serotoninérgica direta (completo diferente dos ISRSs/IRSNs)
  • Mecanismo: inibe DAT → mais dopamina na fenda sináptica → ação em circuitos de recompensa (NAc) + córtex pré-frontal; inibe NET → mais NE → ativação/vigilância; também antagonismo fraco de receptores nicotínicos (AChN) → efeito para cessação do tabagismo

Indicações aprovadas:

  • Depressão maior: efficácia comparável a ISRSs em meta-análises; bom perfil em pacientes com fadiga, hipersonia, anedonia e lentidão psicomotora (ação dopaminérgica/noradrenérgica = energizante); NÃO causa disfunção sexual (e pode até melhorar a libido — dopamina) → alternativa a ISRSs quando disfunção sexual é problema principal; não causa ganho de peso (neutro em peso; pode reduzir apetite via dopamina)
  • Cessação do tabagismo (Zyban®): aprovada FDA e ANVISA; nicotina age em receptores nicotínicos → dependência via dopamina mesolímbica (NAc); bupropiona antagoniza receptores nicotínicos α4β2 (reduz reforço da nicotina) + aumenta dopamina (reduz craving e sintomas de abstinência); dose: iniciar 150 mg/dia × 3 dias → 150 mg 2x/dia por 7-12 semanas; eficácia: dobra a taxa de cessação vs placebo (OR ~2); combinação com terapia de reposição nicotínica melhora ainda mais
  • TDAH (off-label nos EUA): alternativa aos psicoestimulantes (metilfenidato/anfetamina) quando contraindicados ou em adultos com TDAH + depressão comórbidos
  • Bipolar + depressão: menor risco de virar mania que ISRSs (ação dopaminérgica mais leve) — mas ainda usar com estabilizador do humor

Dose: comprimido IR 100 mg 3x/dia; XL 150-450 mg 1x/dia (preferida por aderência); começar com 150 mg/dia por 1 semana → 300 mg/dia; máxima 450 mg/dia (mas 300 mg é suficiente para a maioria)

Efeitos adversos específicos da bupropiona:

  • Convulsões (dose-dependente): CONTRAINDIÇÃO ABSOLUTA em pacientes com epilepsia, bulimia nervosa, anorexia nervosa (redução do limiar convulsivo pela dopamina + baixo peso/eletrólitos predispõem); risco de convulsão: 0.1% com dose ≤ 300 mg/dia → 0.4% com 400-450 mg/dia; não ultrapassar 150 mg por dose (picos altos aumentam risco)
  • Boca seca, insônia, agitação/ansiedade (ativadora — não usar em ansiedade intensa ou transtorno do pânico)
  • Taquicardia leve, aumento de PA
  • Sem ganho de peso; sem disfunção sexual; sem sedação
  • Inibidor de CYP2D6 (moderado-forte): aumenta níveis de metoprolol, propranolol, antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos (risperidona, aripiprazol), codeína (reduz analgesia por inibir conversão a morfina), tamoxifeno (reduz eficácia antiestrogênica)

Mirtazapina (Remeron® — Organon; genérico):

  • NaSSA (Noradrenergic and Specific Serotonergic Antidepressant) — mecanismo completamente diferente dos ISRSs:

- Antagonismo de auto-receptores α₂ pré-sinápticos (no terminal noradrenérgico e nos axônios de 5-HT) → remoção do freio da autorregulaçao → aumento da liberação de NE e 5-HT - Antagonismo de receptores 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3 → efeito ansiolítico + anti-náusea (sem disfunção sexual — 5-HT2A bloqueado não causa anorgasmia); estimulação preferencial de 5-HT1A - Antagonismo de H1 (anti-histamínico potente) → sedação intensa + aumento de apetite - Sem inibição de SERT (ausente a ação de recaptação de serotonina)

  • Dose: 15 mg ou 30 mg antes de dormir (sedação máxima com 15 mg — paradoxalmente — porque doses maiores aumentam mais a NE que tem efeito acordante; 30-45 mg pode ter menos sedação que 15 mg)
  • Indicações e perfil ideal: depressão + insônia marcada (ação sedativa anti-H1 profunda); depressão + perda de peso/anorexia (estimula apetite via anti-H1/5-HT2C); depressão + náuseas intensas (antagonismo 5-HT3); depressão em oncologia (controla náuseas da quimio + estimula apetite + melhora humor); idosos frágeis com desnutrição e insônia; comorbidade com ansiedade (ação ansiolitica via 5-HT2A)
  • Efeitos adversos: sedação excessiva (a mais comum — tomada noturna minimiza problema); ganho de peso (anti-H1/5-HT2C = hiperfagia); boca seca; sem disfunção sexual; sem diarreia ou náusea

Trazodona, IMAO e moclobemida — antidepressivos com mecanismos especiais

Trazodona (Donaren® — EMS; Mesyrel® — generic):

  • Antidepressivo modulador de 5-HT: antagonista de 5-HT2A e 5-HT2C + inibição fraca de SERT + anti-α1
  • Como antidepressivo: doses altas (300-600 mg/dia) são necessárias para efeito antidepressivo pleno; hoje pouco usada como antidepressivo em doses altas pela sedação excessiva e priapismo
  • USO ATUAL: hipnótico em baixas doses (50-100 mg): antagonismo anti-H1 + anti-5-HT2A → sedação sem dependência (ao contrário dos BZDs); sem síndrome de abstinência; pode piorar insônia de início da meia-idade que NÃO responde a zolpidem; muito usada off-label como hipnótico; sem risco de dependência; útil em pacientes com histórico de abuso de substâncias
  • Priapismo: ereção dolorosa e prolongada (> 4h) por antagonismo α1 no músculo liso dos corpos cavernosos → emergência urológica (isquemia → necrose → disfunção erétil permanente se não tratada); estimada em 1/6000 homens usuários; mais com doses de 150+ mg; tratar: aspiração + vasoconstrictores intracavernosos (adrenalina diluída, efedrina); alertar todos os pacientes masculinos sobre o sintoma
  • Hipotensão ortostática (anti-α1) — cautela em idosos

Antidepressivos tricíclicos (TCAs) — amitriptilina, clomipramina, imipramina, nortriptilina:

  • Os antidepressivos mais antigos (1950s); inibem SERT + NET (ação dupla) + antagonismo de múltiplos receptores: H1 (sedação, ganho de peso), M1 (anticolinérgico: boca seca, constipação, retenção urinária, taquicardia, glaucoma de ângulo fechado, confusão em idosos), α1 (hipotensão), quinidina-like (prolongamento de QRS e QTc → arritmias graves em superdose)
  • Indicações em que TCAs ainda são relevantes: dor neuropática (amitriptilina/nortriptilina em baixas doses — 10-75 mg — eficácia superior a ISRSs para dor neuropática e fibromialgia); enxaqueca profilaxia (amitriptilina 10-75 mg à noite — eficaz, barata); TOC refratário (clomipramina — inibidor de SERT muito potente, superior aos ISRSs em TOC grave); enurese noturna em crianças (imipramina 10-25 mg à noite); depressão refratária (quando ISRSs/IRSNs falham)
  • Superdose de TCA é MUITO PERIGOSA (principal causa de morte por antidepressivo): cardiotoxicidade (QRS largo → torsades de pointes → FV → morte); tratar com bicarbonato de sódio IV (alcaliniza e revertem o bloqueio de canais de Na+)

Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAOs):

  • MAO (A e B): enzimas mitocondriais que degradam monoaminas: MAO-A degrada serotonina, NE, dopamina; MAO-B degrada principalmente dopamina e feniletilamina; expressas no intestino, fígado (catabolismo de aminas da dieta) e em neurônios e astrócitos cerebrais
  • IMAOs irreversíveis (não-seletivos): fenelzina (Nardil® — GSK), tranilcipromina (Parnate® — GSK), isocarboxazida; inibem MAO-A e MAO-B de forma covalente, irreversível → recuperação requer síntese de nova MAO (2-3 semanas após suspensão)
  • Eficácia: IMAOs clássicos são os MAIS EFICAZES antidepressivos disponíveis — especialmente em depressão atípica (hipersonia, hiperfagia, reatividade de humor, leaden paralysis, sensibilidade a rejeição — responde melhor a IMAO que TCAs/ISRSs) e depressão refratária
  • CRISE HIPERTENSIVA COM TIRAMINA ("cheese reaction", reação do queijo): a tiramina normalmente é degradada pela MAO intestinal e hepática antes de chegar à circulação; com IMAO inibindo a MAO intestinal + hepática → tiramina alimentar é absorvida intacta → age como simpatomimético indireto (libera NE de terminais simpáticos) → crise hipertensiva grave (PA > 200/120 mmHg), cefaléia explosiva, risco de AVC hemorrágico e morte;

- Alimentos ricos em tiramina que devem ser EVITADOS: queijos curados/maturados (especialmente queijo cheddar, brie, gorgonzola, parmesão, gruyère — queijos frescos são seguros), vinho tinto, cerveja (especialmente artesanal), salame, presunto curado, molho de soja, extrato de levedura, fígado de frango, anchovas, chucrute, salsicha fermentada, banana madura em grande quantidade - Tratamento da crise: fentolamina 5 mg IV (α-bloqueador) ou nitroprussiato de sódio IV; NÃO usar metoprolol (bloqueio β sem α → vasoconstrição paradoxal)

  • Interações graves dos IMAOs: com ISRS/IRSN → síndrome serotonérgica grave (ver C229); com tramadol, meperidina, dextrometorfano → síndrome serotonérgica; com simpatomiméticos (efedrina, pseudoefedrina, anfetamina) → crise hipertensiva; com L-DOPA → hipertensão e síndrome serotonérgica
  • Washout obrigatório: 14 dias após suspender IMAO antes de iniciar ISRS; 5 semanas após fluoxetina antes de iniciar IMAO

Moclobemida (Aurorix® — Roche; genérico):

  • RIMA (Reversible Inhibitor of MAO-A — inibidor reversível e seletivo de MAO-A)
  • Seletividade por MAO-A: inibe MAO-A (que degrada 5-HT e NE) → antidepressivo; sem inibição de MAO-B (que degrada dopamina — sem ação antiparkinsoniana)
  • Reversibilidade: a moclobemida é competitiva com as aminas endógenas e tiramina pelo sítio de MAO → tiramina em altas quantidades COMPETE e DESLOCA a moclobemida da MAO → tiramina acaba sendo degradada; significa que moclobemida tem muito menor risco de crise hipertensiva com tiramina (desde que não haja ingestão EXCESSIVA de alimentos com muito tiramina — restrição mais leve que IMAOs irreversíveis)
  • Dose: 150-600 mg/dia em 2 tomadas; tomar APÓS as refeições (reduz absorção de tiramina competidora)
  • Indicações: depressão maior; fobia social (um dos melhores efeitos documentados — melhor que ISRSs em alguns estudos comparativos para fobia social); depressão atípica (boa para hipersonia, reatividade de humor)
  • Washout: 24h após suspender moclobemida antes de iniciar ISRS (muito menor que IMAOs irreversíveis)

Perguntas frequentes sobre antidepressivos não-ISRS

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

Bupropiona para emagrecer funciona? É seguro?+

Bupropiona não é aprovada isoladamente para perda de peso no Brasil, mas é parte da combinação bupropiona + naltrexona (Contrave® — EUA; ainda sem aprovação no Brasil como produto específico) que foi aprovada pelo FDA para obesidade em 2014. A ação de perda de peso ocorre pela combinação: bupropiona (via DAT/NET) ativa vias hipotalâmicas de saciedade envolvendo neurônios POMC (pro-opiomelanocortina que libera α-MSH suprimindo apetite); naltrexona (antagonista de receptores opioides) bloqueia o freio opioide sobre os neurônios POMC (que normalmente reduziriam a atividade dos POMC via β-endorfina). A combinação resulta em redução de apetite e aumento do metabolismo. Em deprimidos tratados com bupropiona: observa-se frequentemente peso neutro ou leve perda de peso (< 2 kg), diferente do ganho de peso com ISRSs; isso é benéfico em pacientes com obesidade + depressão. Riscos específicos: contraindicação absoluta em anorexia nervosa e bulimia (redução do limiar convulsivo + vômitos e eletrólitos alterados = risco fatal); histórico de convulsões; transtorno bipolar sem estabilizador. Segurança geral: para pacientes sem contraindicações, bupropiona tem bom perfil de segurança; efeitos adversos principais são agitação, insônia, boca seca e risco convulsivo dose-dependente. Não substituir orientação médica individualizada.

Mirtazapina realmente faz engordar? O que fazer se ganhar peso?+

Sim — a mirtazapina tem um dos maiores potenciais de ganho de peso entre os antidepressivos. O mecanismo é duplo: antagonismo de receptores H1 hipotalâmicos → estimula o centro da fome/saciedade → hiperfagia (aumento do apetite, principalmente para carboidratos); antagonismo de receptores 5-HT2C → reduz o efeito anorexígeno da serotonina → mais fome. O ganho de peso médio com mirtazapina é de 1-3 kg em 8 semanas nos estudos, e pode ser maior (5-10 kg) com uso prolongado em alguns pacientes. Estratégias para minimizar: (1) Dose mais alta pode ter menos efeito hiperfágico paradoxalmente (maior ação NE na dose mais alta pode contrabalancear o anti-H1); (2) Exercício físico regular desde o início do tratamento; (3) Controle alimentar consciente (principalmente carboidratos refinados que são os mais apetecidos com anti-H1); (4) Se o ganho de peso é inaceitável, considerar troca para antidepressivo neutro em peso (bupropiona, venlafaxina, vortioxetina) ou adicionar metformina (evidências modesta mas usada); (5) Se a indicação da mirtazapina era insônia, pode ser possível trocar para trazodona 50-100 mg que causa muito menos ganho de peso. A mirtazapina tem vantagens únicas (sedação, anti-náusea, estimula apetite) que são deliberadamente procuradas em oncologia e caquexia — nessas situações, o ganho de peso é o efeito desejado.

Referências Científicas

  1. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al. (Comparative efficacy of 21 antidepressants 2018 — Lancet) Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder. Lancet, 2018.
  2. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, et al. (Bupropion for smoking cessation RCT) A Controlled Trial of Sustained-Release Bupropion, a Nicotine Patch, or Both for Smoking Cessation. N Engl J Med, 1999.
  3. Loonen AJ, Stahl SM. (The mechanism of drug-induced akathisia, weight gain, and metabolic effects of antipsychotics — mirtazapine review) The mechanism of drug-induced akathisia. CNS Spectr, 2011.
  4. Stahl SM, Felker A. (Monoamine oxidase inhibitors: a modern guide to an unrequited class of antidepressants) Monoamine oxidase inhibitors: a modern guide to an unrequited class of antidepressants. CNS Spectr, 2008.

Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

#bupropiona#mirtazapina#trazodona#IMAO#moclobemida#NaSSA#DAT#NET#cessação tabagismo#crise hipertensiva#tiramina

Avalie este conteúdo

Seja o primeiro a avaliar

Comentários

Faça login para deixar um comentário.

Ainda não há comentários. Seja o primeiro.

Pronto para começar?

Explore nosso catálogo de peptídeos com qualidade farmacêutica e COA.

Ver Catálogo →