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← Blog·Oncologia de Precisão28 de junho de 2026

Elotuzumabe (ELOQUENT-2), Selinexor (BOSTON) e Belantamab Mafodotina (DREAMM-2) em Mieloma Múltiplo Refratário

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BioPeptídeos Editorial
Equipe Peptídeos Bio
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Elotuzumabe: anticorpo anti-SLAMF7 com mecanismo dual NK/ADCC

SLAMF7 (CS1/CRACC/CD319): SLAMF7 é uma glicoproteína de superfície da família SLAM (Signaling Lymphocytic Activation Molecule). Expressa em:

  • Células de mieloma múltiplo: expressão alta e quase universal (>95%)
  • Células NK (natural killer): expressão constitutiva (importante para o mecanismo de elotuzumabe)
  • Células B memória: expressão moderada
  • Células T, granulócitos, células tronco: ausente ou mínima

Mecanismo de elotuzumabe — dual:

  1. ADCC clássica: Fc de elotuzumabe liga FcγRIIIa (CD16) de células NK → ativação NK → liberação de perforina/granzima → morte de células de mieloma SLAMF7+
  2. Ativação direta de NK via EAT-2: Elotuzumabe liga SLAMF7 na própria célula NK → ativa a via EAT-2 (adaptador SLAM-associated protein) → potencializa a ativação NK. Mecanismo único — elotuzumabe ativa a célula efetora (NK) E marca o alvo (mieloma) simultaneamente.

Por que precisa de lenalidomida: Lenalidomida aumenta número e função de células NK (efeito imunomodulador clássico). Sinergismo: lenalidomida ativa NK + elotuzumabe direciona NK para células de mieloma. Sem lenalidomida, elotuzumabe tem eficácia mínima em monoterapia.

Sem toxicidade anti-tumoral por SLAMF7 em NK: Uma preocupação: elotuzumabe que liga SLAMF7 nas NK poderia matar as NK (ADCC anti-NK). Na prática, SLAMF7 nas NK tem topologia diferente + EAT-2 ativa vias protetoras. Efeito net: NK são ativadas, não depletadas.

ELOQUENT-2: elotuzumabe + Rd em RRMM 1-3 linhas prévias

ELOQUENT-2 (Lonial et al., NEJM 2015) — elotuzumabe+Rd vs. Rd em RRMM: 646 pacientes RRMM (1-3 linhas prévias). Elotuzumabe 10 mg/kg IV (q1sem × 2 ciclos, depois q2sem) + lenalidomida+dexametasona vs. Rd.

SLP 2 anos: 41% vs. 27% (HR 0,70; P<0,001). SLP mediana: 19,4 vs. 14,9 meses. ORR: 79% vs. 66%.

Sem diferença em SG (OS HR 0,82, NS) em follow-up longo — o que limita o entusiasmo.

Aprovação FDA: novembro 2015 para RRMM + Rd após 1-3 linhas.

ELOQUENT-3 — elotuzumabe+Pd em RRMM triplo-refratário: 117 pacientes RRMM lenalidomida-refratários. Elotuzumabe + pomalidomida+dex (EloPd) vs. Pd. SLP: 10,3 vs. 4,7 meses (HR 0,54; P=0,008). ORR: 53% vs. 26%. Aprovação FDA: outubro 2018 para elotuzumabe+Pd em RRMM após ≥2 linhas incluindo lenalidomida e PI.

Posicionamento atual de elotuzumabe: Com a chegada de biespecíficos BCMA e CAR-T anti-BCMA, elotuzumabe perdeu destaque em RRMM múltiplo refratário. Ainda relevante em: pacientes que não podem ir a CAR-T (muito idosos, comorbidades), como opção que ativa NK sem depleção de células B (preserva imunidade humoral melhor que anti-CD38), e em regimes sem BCMA para preservar BCMA para uso futuro em CAR-T.

Toxicidade de elotuzumabe: Infusão-relacionada: 33% (pré-medicação com difenidramina, ranitidina, dex 8mg 30-45 min antes obrigatória). Geralmente leve (grau 1-2 em 30%, grau 3 em 1%). Sem toxicidade específica de órgão alvo. Bem tolerado.

Selinexor: exportina nuclear XPO1 — mecanismo e BOSTON

XPO1 (Exportin 1, CRM1) — o alvo de selinexor: XPO1 é uma proteína de exportação nuclear: transporta proteínas e RNAs do núcleo para o citoplasma. Em células malignas, XPO1 está superexpresso e exporta constitutivamente supressores tumorais do núcleo, impedindo que funcionem:

  • p53: exportado do núcleo → não pode induzir apoptose
  • p21, p27 (inibidores de CDK): exportados → proliferação descontrolada
  • IκBα: exportado → NF-κB livre no núcleo → transcrição pró-tumoral
  • RB, BRCA1/2: exportados → sem supressão tumoral

Selinexor (Xpovio®, KPT-330) — SINE (Selective Inhibitor of Nuclear Export): Liga-se covalentemente ao resíduo Cys528 de XPO1 (bolso de ligação de NES — nuclear export signal) → bloqueia XPO1 → supressores tumorais ficam aprisionados no núcleo → apoptose, parada de ciclo celular, sensibilização a outros agentes. Dose: 80 mg/semana (mieloma) ou 100 mg 2×/semana (DLBCL).

BOSTON (Grosicki et al., Lancet 2020) — selinexor+bortezomibe+dex (XVd) vs. bortezomibe+dex (Vd) em RRMM: 402 pacientes RRMM (1-3 linhas, 1 linha de PI prévia). XVd (selinexor 100 mg q1sem + bortezomibe 1,3 mg/m² SC q1sem + dex 20 mg 2×/sem) vs. Vd (bortezomibe q2sem padrão + dex).

SLP: 13,93 vs. 9,46 meses (HR 0,70; P=0,0008). ORR: 76,4% vs. 62,3%. Neuropatia periférica de qualquer grau: 21% vs. 34% (bortezomibe q1sem menos neuropatia que q2sem — inesperado).

Aprovação FDA: dezembro 2020 para RRMM XVd após ≥1 linha de PI (Selinexor+Vd).

Toxicidade de selinexor — limitante: Náusea: 72% (grau 3: 8%) — principal causa de descontinuação. Vômito: 49%. Fadiga: 67%. Trombocitopenia: 76% (grau 3-4: 52%) — mais grave toxicidade. Hiponatremia: 39%. Anorexia e perda de peso. Ondansetrona 8 mg com cada dose, profilaxia de 5-HT3 essencial. Dexametasona fracionada (2×/sem) ajuda na tolerância.

STORM — selinexor + dex em RRMM penta-refratário: 122 pacientes refratários a PI, iMiD, anti-CD38 (5 classes). ORR: 26%, CR: 2%, SG 9,3 meses. Aprovação FDA: julho 2019 para penta-refratário + dex.

Belantamab mafodotina: ADC anti-BCMA com MMAF — DREAMM-2 e re-aprovação

Belantamab mafodotina (Blenrep®, GSK2857916): ADC anti-BCMA: anticorpo humanizado IgG1 anti-BCMA + MMAF (monomethyl auristatin F, análogo de MMAE com carga negativa — menos membrane-permeant que MMAE, logo menos bystander killing mas menos toxicidade off-target). Dose: 2,5 mg/kg IV q3sem (dose otimizada após DREAMM-1).

DREAMM-2 (Lonial et al., Lancet Oncol 2020) — belantamab em RRMM penta-refratário: 196 pacientes RRMM ≥3 linhas incluindo anti-CD38, PI e iMiD. Dois braços: belantamab 2,5 mg/kg vs. 3,4 mg/kg.

ORR: 31% (2,5 mg) e 34% (3,4 mg). CR+VGPR: 19% e 20%. SLP mediana: 2,8 e 3,9 meses. SG: 13,7 meses (2,5 mg).

Aprovação FDA acelerada: agosto 2020 para RRMM ≥4 linhas (PI, iMiD, anti-CD38 prévios).

Retirada e re-aprovação: DREAMM-3 (confirmação — belantamab vs. pomalidomida+dex): sem diferença em SLP (HR 1,03 — falha confirmatória). FDA solicitou retirada voluntária: outubro 2022. Re-aprovação FDA: novembro 2023 (DREAMM-7 e DREAMM-8): DREAMM-7: belantamab+bortezomibe+dex vs. daratumumabe+bortezomibe+dex. SLP: NR vs. 18m (HR 0,41). Re-aprovado nessa indicação. DREAMM-8: belantamab+pomalidomida+dex vs. bortezomibe+pomalidomida+dex. SLP: 12m vs. 7m (HR 0,52). Aprovado nessa indicação.

Toxicidade ocular — queratopatia: Toxicidade distintiva de belantamab: ceratopatia microcística (depósitos de MMAF na córnea). 70% qualquer grau, 27% grau 3-4. Afeta acuidade visual: visão turva, fotofobia. Exame ocular com lâmpada de fenda e acuidade visual antes de CADA dose — escala de grading ocular para ajuste de dose. Grau 3-4: suspender belantamab até resolução. Reversível mas lenta (semanas-meses). Pacientes precisam de compromisso com avaliações oftalmológicas frequentes.

Daratumumabe SC, isatuximabe e outros anti-CD38 no mieloma

Isatuximabe (Sarclisa®, SAR650984): Anticorpo monoclonal anti-CD38 humanizado. Diferente de daratumumabe em epitopo de ligação e capacidade de CDC. Approved por FDA: março 2020 para RRMM + Pd (pomalidomida+dex); fevereiro 2023 para RRMM + carfilzomibe+dex (IKEMA).

IKEMA (Moreau et al., Lancet 2021) — isatuximabe+Kd vs. Kd em RRMM: 302 pacientes RRMM 1-3 linhas. Isa-Kd vs. Kd. SLP: NR vs. 19,15 meses (HR 0,53; P=0,0007). ORR: 87% vs. 83%.

EMMY (Martin T. et al., Blood 2021) — isatuximabe+melfalan+prednisona em MM de novo não-elegível transplante: Fase III em andamento — dados emergentes.

Daratumumabe SC (COLUMBA): Formulação SC (1800 mg fixo + rHuPH20 = hialuronidase recombinante humana): administração em 3-5 min vs. IV em 3-6 horas. COLUMBA: daratumumabe SC não-inferior à IV em ORR e farmacocinética (Cmáx e AUC equivalentes). Aprovação FDA 2020 como substituto conveniente. Quase 100% dos centros migraram para SC.

Resistência a anti-CD38: Downregulação de CD38 (via ácido retinoico, expressão reduzida). Retorno de expressão de CD38 meses após suspensão → retreatment com daratumumabe pode funcionar. Complemento deplecionado (anti-CDC mecanismo alterado). Solução: rotacionar entre daratumumabe e isatuximabe (diferentes epitopos de CD38) pode ter algum papel.

MAIA — daratumumabe+Rd vs. Rd em MM 1ª linha não-transplante: MAIA (Facon et al., NEJM 2019): 737 pacientes MM não-transplante. DaraRd vs. Rd. SLP: HR 0,56 (P<0,001). SLP 54 meses: 52,5% vs. 28,7%. SG: HR 0,68. Daratumumabe+Rd tornou-se padrão para MM 1ª linha não-transplante.

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

O que é elotuzumabe e como ele é diferente dos outros tratamentos do mieloma?+

Elotuzumabe (Empliciti) é um anticorpo monoclonal que age de duas formas simultâneas: primeiro, marca as células de mieloma (que expressam a proteína SLAMF7) para serem destruídas; segundo, ativa diretamente as células Natural Killer (NK) do sistema imune do paciente, que são os soldados que vão executar a destruição. É o único medicamento aprovado para mieloma que tem esse mecanismo de 'dupla ativação' via NK. Sozinho tem pouca eficácia — precisa da lenalidomida para funcionar bem, pois lenalidomida também ativa células NK. Combinado com lenalidomida+dexametasona (ELOQUENT-2) ou pomalidomida+dex (ELOQUENT-3), melhora a sobrevida livre de progressão em pacientes com mieloma recaído.

O que é selinexor e como ele aprisionou supressores de tumor?+

Selinexor (Xpovio) tem um mecanismo completamente diferente de todos os outros medicamentos para mieloma. Ele inibe uma proteína chamada XPO1, que serve como 'exportadora nuclear' — nas células cancerosas, XPO1 joga os supressores de tumor (como p53 e outros) para fora do núcleo, impedindo que atuem contra o câncer. Selinexor bloqueia essa exportação: os supressores ficam aprisionados dentro do núcleo, onde podem fazer seu trabalho de frear o crescimento tumoral. No estudo BOSTON, selinexor+bortezomibe+dexametasona prolongou a sobrevida livre de progressão de 9,5 para 14 meses. A principal limitação é a toxicidade gastrointestinal (náusea intensa em 72% dos pacientes) — que exige antiemetização agressiva.

Belantamab mafodotina foi retirado e voltou. Por que e quando usar?+

Belantamab mafodotina (Blenrep) é um ADC anti-BCMA aprovado inicialmente em 2020 para mieloma muito refratário. Em 2022, foi voluntariamente retirado quando o estudo de confirmação (DREAMM-3) não mostrou superioridade sobre a pomalidomida+dex. No entanto, foi re-aprovado em novembro de 2023 quando dois novos estudos (DREAMM-7 e DREAMM-8) mostraram superioridade em combinações com outros agentes: belantamab+bortezomibe+dex foi superior a daratumumabe+bortezomibe+dex (SLP não atingida vs. 18 meses). Hoje está aprovado nessas combinações tripletes. A toxicidade mais distintiva é a ceratopatia (problemas na córnea que causam visão turva) — exige exames oftalmológicos frequentes antes de cada dose.

Por que daratumumabe é dado subcutâneo em vez de IV agora?+

A formulação original de daratumumabe (Darzalex) era intravenosa (IV) e levava 3-6 horas de infusão, às vezes causando reações infusionais que prolongavam ainda mais o tempo no hospital. A formulação subcutânea (SC, Darzalex Faspro) foi desenvolvida misturando daratumumabe com hialuronidase recombinante (rHuPH20), uma enzima que quebra o ácido hialurônico subcutâneo para facilitar a absorção. O resultado: a dose inteira é administrada em 3-5 minutos por injeção SC no abdômen ou coxa, com eficácia idêntica à IV (comprovado pelo estudo COLUMBA). Menos reações infusionais, menos tempo no hospital, muito mais conveniente para o paciente e a clínica. Praticamente todos os centros migraram para a formulação SC.

Quando usar daratumumabe no mieloma — na primeira linha ou nas recaídas?+

Daratumumabe tem aprovação tanto na 1ª linha quanto nas recaídas do mieloma. Na 1ª linha: para pacientes que vão ao transplante, DaraVRd (daratumumabe+bortezomibe+lenalidomida+dex) é padrão crescente (GRIFFIN, PERSEUS); para não-transplante, DaraRd (MAIA) é um dos principais padrões globais. Nas recaídas: DaraRd (POLLUX), DaraVd (CASTOR), Isa-Kd (IKEMA) e outros. A questão de 'guardar' para recaída versus usar na 1ª linha está sendo respondida — as evidências atuais sugerem que o maior benefício é na 1ª linha, mas isso esgota o anti-CD38 para uso futuro. Pacientes que usaram daratumumabe na 1ª linha e recaem devem ir para BCMA (CAR-T, biespecífico, belantamab) ou não-BCMA/não-CD38.

Referências Científicas

  1. . , .
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Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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