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← Blog·Oncologia de Precisão02 de agosto de 2026

Câncer Colorretal Avançado 2ª Linha e Além: Regorafenibe (CORRECT), TAS-102/Lonsurf (RECOURSE), Ramucirumabe+FOLFIRI (RAISE), Fruzaqintinibe (FRUTIQA) e HER2-alvo (DESTINY-CRC01/02)

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BioPeptídeos Editorial
Equipe Peptídeos Bio
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Biomarcadores no câncer colorretal — KRAS/NRAS, BRAF V600E, MSI/dMMR, HER2

RAS/RAF cascata e mutações preditivas: EGFR → RAS (KRAS/NRAS/HRAS) → RAF → MEK → ERK → proliferação. KRAS mutado em 40-45% do mCRC (éxons 2/3/4: codóns 12, 13, 59, 61, 117, 146). NRAS mutado em ~5%. RAS-mutado: resistência a cetuximabe e panitumumabe (anti-EGFR) → anti-EGFR contraindicados. Portanto: anti-EGFR apenas em RAS WT (e também BRAF WT por convenção).

KRAS G12C: ~4% de CRC. Sotorasibe (KRAS G12C inibidor): CODEBREAK 300 (fase III vs. regorafenibe em mCRC pós-2 linhas KRAS G12C): SLP 5,6 vs. 2,2m (HR 0,49; P=0,0006). ORR 26,4% vs. 0%. → Aprovação FDA outubro 2023 para mCRC KRAS G12C pós-fluorouracil, oxaliplatina, irinotecano.

BRAF V600E: ~8-12% do mCRC. Pior prognóstico (resistência a quimio e anti-EGFR). BEACON CRC (Kopetz S et al., NEJM 2019): encorafenibe (BRAF inh) + binimetinibe (MEK inh) + cetuximabe vs. cetuximabe + irinotecano/FOLFIRI em BRAF V600E pós-1ª linha: SG 9,0 vs. 5,4m (HR 0,52; P<0,001). ORR 26% vs. 2%. → Aprovação FDA junho 2020.

MSI-H/dMMR: 4-5% do mCRC metastático (mais comum em estágio II não-metastático). Alta TMB, carga de neoantígenos → resposta à imunoterapia. KEYNOTE-158 (pembrolizumabe MSI-H: ORR 33%) e KEYNOTE-177 (pembrolizumabe vs. quimio 1ª linha MSI-H: SLP 16,5 vs. 8,2m, HR 0,60; SG não atingida vs. 36,7m; HR 0,74). CheckMate-142 (nivolumabe ± ipilimumabe em dMMR recorrente: ORR 31%/55%). → IO 1ª linha padrão para mCRC MSI-H/dMMR.

HER2-amplificado: ~3-5% do mCRC, predominantemente RAS/RAF WT. Coberto abaixo.

Sequência de tratamento no mCRC RAS/BRAF WT/MSS (não-MSI): 1ª linha: FOLFOX ou FOLFIRI ± bevacizumabe (TREE/NO16966) ou cetuximabe/panitumumabe (CRYSTAL/PRIME em RAS WT, lado esquerdo). 2ª linha: se FOLFOX 1ª → FOLFIRI 2ª ± bevacizumabe/ramucirumabe/aflibercept. Se FOLFIRI 1ª → FOLFOX 2ª ± bevacizumabe. 3ª linha+: regorafenibe, TAS-102, fruzaqintinibe (3ª+ em pré-tratados).

Ramucirumabe (RAISE), aflibercept (VELOUR) e anti-VEGFR na 2ª linha

RAISE (Tabernero J et al., Lancet 2015, fase III) — ramucirumabe + FOLFIRI 2ª linha: 1072 pacientes mCRC progressão em 1ª linha com bevacizumabe + FOLFOX/XELOX. Ramucirumabe 8 mg/kg q2w + FOLFIRI vs. placebo + FOLFIRI. SG: 13,3 vs. 11,7m (HR 0,84; P=0,0219). SLP: 5,7 vs. 4,5m (HR 0,79; P=0,0005). ORR: 13,4% vs. 12,5% (NS). → Aprovação FDA: abril 2015 para mCRC 2ª linha pós-bevacizumabe + FOLFOX/CAPOX. Ramucirumabe (Cyramza®, anti-VEGFR-2 anticorpo, Eli Lilly): liga-se ao domínio extracelular do VEGFR-2, bloqueando VEGF-A/C/D de ativar angiogênese. Aprovado também em gástrico (RAINBOW) e CPNPC (REVEL).

VELOUR (Van Cutsem E et al., JCO 2012, fase III) — aflibercept + FOLFIRI 2ª linha: 1226 pacientes mCRC pós-oxaliplatina. Aflibercept 4 mg/kg q2w + FOLFIRI vs. placebo + FOLFIRI. SG: 13,5 vs. 12,1m (HR 0,817; P=0,0032). SLP: 6,9 vs. 4,7m (HR 0,758; P<0,001). ORR: 19,8% vs. 11,1%. Aflibercept (Zaltrap®, VEGF trap): proteína de fusão que liga VEGF-A, VEGF-B e PIGF com alta afinidade. Aprovado também em DMI (oftalmológico, Eylea). Escolha entre ramucirumabe e aflibercept: sem comparação direta. Ambos aprovados. Preferência por ramucirumabe nos EUA pela melhor tolerabilidade (aflibercept: hipertensão, proteinúria, diarreia mais frequentes).

Bevacizumabe além da progressão (TML/BriTE): TML (Arnold D et al., Lancet Oncol 2015, fase III): bevacizumabe + 2ª linha quimio vs. 2ª linha quimio após progressão com bevacizumabe + FOLFOX 1ª linha. SG: 11,2 vs. 9,8m (HR 0,81; P=0,0062). SLP: 5,7 vs. 4,1m. → Bevacizumabe continuado além da progressão: opção válida.

Regorafenibe (CORRECT), TAS-102 (RECOURSE) e fruzaqintinibe (FRUTIQA) em ≥3ª linha

CORRECT (Grothey A et al., Lancet 2013, fase III) — regorafenibe ≥3ª linha: 760 pacientes mCRC pós-fluor, oxaliplatina, irinotecano, bevacizumabe (± cetuximabe/panitumumabe se RAS WT). Regorafenibe 160 mg/dia dias 1-21 q28d vs. placebo. SG: 6,4 vs. 5,0m (HR 0,77; P=0,0052). SLP: 1,9 vs. 1,7m (HR 0,49; P<0,0001). DCR: 41% vs. 15%. → Aprovação FDA: setembro 2012 (acelerado). Confirmado com CONCUR (China, 2015). Regorafenibe (Stivarga®, Bayer): TKI oral multi-alvo — VEGFR-1/2/3, TIE2, PDGFR, FGFR, KIT, RET, RAF, BRAF. Dose-escalation estratégia (START low, 80 mg/dia semanas 1-2 → 120 mg → 160 mg) melhora tolerabilidade. Síndrome mão-pé: principal toxicidade (46% todos os graus).

RECOURSE (Mayer RJ et al., NEJM 2015, fase III) — TAS-102 ≥3ª linha: 800 pacientes mCRC pós-fluor, oxaliplatina, irinotecano, bevacizumabe (± cetuximabe). TAS-102 (trifluridina 35 mg/m² + tipiracil 8,7 mg/m² BID dias 1-5, 8-12 q28d) vs. placebo. SG: 7,1 vs. 5,3m (HR 0,68; P<0,001). SLP: 2,0 vs. 1,7m (HR 0,48; P<0,001). DCR: 44% vs. 17%. → Aprovação FDA: setembro 2015. TAS-102 (Lonsurf®, Servier/Taiho): trifluridina = análogo de timidina (inibe timidilato sintase, incorpora ao DNA → dano à replicação); tipiracil = inibidor da timidina fosforilase (impede degradação de trifluridina). Neutrpenia principal toxicidade (38% grau ≥3). G-CSF se necessário. TAS-102 + bevacizumabe (SUNLIGHT trial, Prager GW, NEJM 2023, fase III): TAS-102 + bev vs. TAS-102 em ≥3ª linha: SG 10,8 vs. 7,5m (HR 0,61; P<0,001). → Nova combinação padrão em pré-tratados; aprovação FDA 2023.

FRUTIQA (Li J et al., NEJM 2023, fase III) — fruzaqintinibe ≥3ª linha: 691 pacientes mCRC pós-≥2 linhas (incluindo fluor, oxaliplatina, irinotecano). Fruzaqintinibe 5 mg/dia dias 1-21 q28d + melhores cuidados de suporte vs. placebo + melhores cuidados de suporte. Realizado na China; confirmado globalmente (FRUTIGA). SG: 7,4 vs. 4,8m (HR 0,66; P<0,001). SLP: 3,7 vs. 1,8m (HR 0,32; P<0,001). → Aprovação FDA: novembro 2023 para mCRC pós-≥2 linhas (fluor, oxaliplatina, irinotecano). Fruzaqintinibe (Fruzaqla®, Hutchmed/Takeda): TKI VEGFR-1/2/3 altamente seletivo. Alta seletividade diminui off-target toxicity. Síndrome mão-pé (HFSR), hipertensão, proteinúria.

Sotorasibe (KRAS G12C) — CODEBREAK 300: Sotorasibe 960 mg/dia vs. regorafenibe em mCRC KRAS G12C pós-≥2 linhas: SLP 5,6 vs. 2,2m (HR 0,49). ORR 26,4% vs. 0%. Aprovado FDA 2023. Opção de escolha em KRAS G12C pós-linha padrão.

HER2-amplificado em mCRC — MyPathway, MOUNTAINEER, DESTINY-CRC01 e CRC02

HER2 no câncer colorretal: HER2-amplificado/superexpresso: ~3-5% dos mCRC (mais em cólon esquerdo e reto). Definição: IHC 3+ OU IHC 2+ com amplificação por FISH/ISH. Importante: teste de HER2 deve ser reservado para tumores RAS/BRAF WT (mutações RAS/BRAF = resistência a anti-HER2). Associação com pior prognóstico e resistência a anti-EGFR (cetuximabe/panitumumabe) mesmo em RAS WT → justifica busca de anti-HER2.

MyPathway (Meric-Bernstam F et al., JCO 2019, basket trial): pertuzumabe + trastuzumabe em HER2-amplificado mCRC. ORR: 38% (8/21 pacientes). DCR 62%. Resposta durável em RAS/BRAF WT. → Sinaliza atividade anti-HER2 no CRC.

MOUNTAINEER (Strickler JH et al., Nat Cancer 2023, fase II): tucatinibe (300 mg BID) + trastuzumabe em HER2-amplificado mCRC RAS WT pós-≥1 linha. ORR: 38,1% (cohort A, n=84). DCR: 73,8%. Duração de resposta: 12,4m. SG: 23,2m. → Aprovação FDA: Janeiro 2023 (tucatinibe + trastuzumabe para mCRC HER2+ RAS WT pós-fluor, oxaliplatina, irinotecano).

DESTINY-CRC01 (Siena S et al., Nat Med 2021, fase II) — T-DXd em HER2+ mCRC: 78 pacientes mCRC HER2-positivo (IHC 3+ OU IHC 2+/ISH+) pós-≥2 linhas. T-DXd 6,4 mg/kg q3w. Coorte A (IHC 3+, n=53): ORR 45,3%. DCR 83,0%. Duração de resposta 7,0m. SG 15,5m. Coorte B (IHC 2+/ISH+, n=15): ORR 0% (nenhuma resposta). Coorte C (IHC 2+/ISH-, n=7): ORR 0%. Pneumonite intersticial: 9,6% todos os graus.

DESTINY-CRC02 (Van Cutsem E et al., Nat Med 2023, fase II): HER2+ mCRC IHC 3+ OU IHC 2+/ISH+ pós-≥2 linhas. 2 dosagens: T-DXd 5,4 mg/kg vs. 6,4 mg/kg. Coorte 5,4 mg/kg (n=40): ORR 37,8%. DCR 78,4%. SLP: 5,8m. Coorte 6,4 mg/kg (n=40): ORR 27,5%. → Menor dose (5,4 mg/kg) melhor eficácia com melhor perfil de segurança. → FDA: T-DXd 5,4 mg/kg aprovado em outubro 2024 para mCRC HER2+ IHC 3+ pós-≥1 linha RAS/BRAF WT.

Sequência em mCRC HER2-amplificado (RAS/BRAF WT): 1ª linha: FOLFOX/FOLFIRI ± bevacizumabe (ou ± anti-EGFR se HER2+ mas RAS/BRAF WT — HER2 diminui mas não bloqueia resposta a anti-EGFR em 1ª linha). ≥2ª linha: tucatinibe + trastuzumabe (MOUNTAINEER — aprovado). OU T-DXd 5,4 mg/kg (DESTINY-CRC02 — aprovado IHC 3+). Conclusão HER2 CRC: HER2 deve ser testado em TODOS os mCRC RAS/BRAF WT como biomarcador de 2ª/3ª linha.

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

Quais são as opções de tratamento para o câncer colorretal metastático após falhar na quimioterapia padrão?+

Após as linhas padrão de quimioterapia (FOLFOX e FOLFIRI com bevacizumabe ou cetuximabe/panitumumabe), existem hoje várias opções aprovadas para câncer colorretal metastático (mCRC): Regorafenibe (Stivarga): TKI oral multi-alvo, prolonga SG de 5,0 para 6,4 meses no estudo CORRECT — modesto mas significativo nessa população muito pré-tratada; TAS-102 + bevacizumabe (Lonsurf+Avastin): prolonga SG para 10,8 vs. 7,5 meses (SUNLIGHT) — tornou-se nova opção de escolha pela melhor eficácia; Fruzaqintinibe (Fruzaqla): TKI seletivo de VEGFR, SG 7,4 vs. 4,8 meses (FRUTIQA/FRUTIGA); Sotorasibe (Lumakras): somente em tumores KRAS G12C mutado (~4%), com taxa de resposta de 26%; Tucatinibe+trastuzumabe (MOUNTAINEER): somente em HER2-amplificado (3-5%); T-DXd (Enhertu): somente em HER2 IHC 3+. A escolha depende dos biomarcadores do tumor: teste de KRAS/NRAS/BRAF/MSI/HER2 é obrigatório para guiar a sequência.

O que é fruzaqintinibe e por que é diferente de regorafenibe no câncer colorretal?+

Fruzaqintinibe (Fruzaqla) e regorafenibe (Stivarga) são ambos TKIs (inibidores de tirosina quinase) orais que bloqueiam VEGFR (receptor do fator de crescimento endotelial vascular), a sinalização que promove angiogênese — a formação de novos vasos que nutrem o tumor. A diferença principal é a seletividade: fruzaqintinibe é altamente seletivo para VEGFR-1, 2 e 3, com mínima atividade em outros alvos. Regorafenibe bloqueia muitos outros alvos além do VEGFR (PDGFR, FGFR, KIT, RAF, etc.) — mais abrangente, mas com mais efeitos colaterais. Na prática: fruzaqintinibe tem melhor perfil de tolerabilidade, especialmente síndrome mão-pé (HFSR) e fadiga. No estudo FRUTIQA, fruzaqintinibe prolongou a SG de 4,8 para 7,4 meses — benefício comparável ao regorafenibe, com boa tolerabilidade. São opções alternativas nessa situação de 3ª+ linha, sem comparação direta entre eles.

Por que o HER2 precisa ser testado no câncer colorretal mesmo sendo mais comum no câncer de mama?+

Embora HER2 seja muito mais comum no câncer de mama (~15-20%) do que no colorretal (~3-5%), ele é igualmente acionável nessa população específica de pacientes com mCRC. O ponto crítico é que HER2-amplificado aparece especialmente em tumores RAS/BRAF selvagem (wild-type) — exatamente o grupo que receberia anti-EGFR (cetuximabe, panitumumabe). Estudos indicam que HER2 confere resistência a anti-EGFR: mesmo em RAS WT, se o tumor for HER2-amplificado, a resposta ao cetuximabe é inferior. E, mais importante, existem agora terapias aprovadas especificamente para mCRC HER2+: tucatinibe + trastuzumabe (MOUNTAINEER: ORR 38%, SG 23m) e T-DXd 5,4 mg/kg (DESTINY-CRC02: ORR 38%). Isso transforma HER2+ no mCRC de 'mau preditor' para 'alvo terapêutico ativo'. Por isso, guidelines atuais recomendam testar HER2 em todos mCRC RAS/BRAF WT — o teste pode descobrir uma terapia alvo eficaz para um subgrupo que antes ficava com opções limitadas.

O que é KRAS G12C e por que tem tratamento específico diferente das outras mutações KRAS?+

KRAS é um gene mutado em ~40-45% dos cânceres colorretais, e essas mutações historicamente tornavam o tumor resistente a quase todas as terapias alvo — daí a expressão 'oncogene não-tratável' por décadas. A mutação KRAS G12C (glicina substituída por cisteína na posição 12) tem uma característica única: a cisteína tem um grupo tiol (-SH) que permitiu o desenvolvimento de inibidores covalentes que se ligam irreversivelmente ao KRAS G12C mutado no 'estado GDP-bound' (inativo), mantendo-o bloqueado. Sotorasibe (Lumakras) e adagrasibe (Krazati) foram os primeiros inibidores de KRAS G12C aprovados. Em CRC especificamente, sotorasibe (CODEBREAK 300) mostrou taxa de resposta de 26% vs. 0% com regorafenibe — um avanço enorme para esse grupo. A razão de não funcionar em outras mutações KRAS (G12D, G12V, G13D) é que essas não têm o grupo tiol → nenhum ponto de ancoragem para o inibidor covalente. Inibidores pan-RAS e KRAS G12D estão em investigação.

Referências Científicas

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Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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