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← Blog·Oncologia de Precisão29 de junho de 2026

Atezolizumabe Anti-PD-L1 em CPNPC e Bexiga: IMpower110/130/150, CASPIAN e Durvalumabe IMfinzi no Contexto dos Anti-PD-L1

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BioPeptídeos Editorial
Equipe Peptídeos Bio
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Diferenças entre anti-PD-1 e anti-PD-L1: implicações clínicas

A via PD-1/PD-L1: PD-1 é expresso em linfócitos T ativados. Tem dois ligantes:

  • PD-L1 (CD274, B7-H1): expresso em células tumorais, macrófagos, células dendríticas, estroma
  • PD-L2 (CD273, B7-DC): expresso principalmente em macrófagos e células dendríticas

Anti-PD-1 vs. anti-PD-L1:

Anti-PD-1 (nivolumabe, pembrolizumabe, cemiplimabe): Liga-se ao receptor PD-1 no linfócito T → bloqueia AMBOS os ligantes (PD-L1 e PD-L2) → reativação completa de T via ambas as vias

Anti-PD-L1 (atezolizumabe, durvalumabe, avelumabe): Liga-se ao ligante PD-L1 na célula tumoral/estromal → bloqueia interação PD-L1 com PD-1, mas PD-L2 permanece capaz de ligar PD-1 → possível inibição residual de T via PD-L2

Implicação teórica: Anti-PD-L1 "preserva" a via PD-L2 → pode ser mais tolerado em autoimunidade (PD-L2 regula tolerância periférica). Na prática clínica, a diferença em irAEs entre anti-PD-1 e anti-PD-L1 não foi consistentemente demonstrada.

Anticorpo modificado de atezolizumabe: Atezolizumabe tem Fc modificado para não ligar receptores Fc (N297A, L234A, L235A) → sem ADCC, sem CDC. Razão: ligar Fc a macrófagos poderia deplecionar células PD-L1+ que inclui tanto células tumorais quanto células T ativadas (expressam PD-L1 após ativação). Sem ADCC evita matar os próprios T que se quer preservar.

Anticorpos PD-L1 aprovados:

  1. Atezolizumabe (Tecentriq): CPNPC (IMpower), bexiga, CPPC, mama TN
  2. Durvalumabe (Imfinzi): CPNPC estágio III (PACIFIC), CHC (HIMALAYA), CPPC (CASPIAN), colangiocarcinoma (TOPAZ-1)
  3. Avelumabe (Bavencio): carcinoma de células de Merkel (JAVELIN), renal (JAVELIN Renal 101)

IMpower110: atezolizumabe 1ª linha em CPNPC alta expressão PD-L1 (SP142)

O teste SP142 — PD-L1 em atezolizumabe: Atezolizumabe usa o anticorpo de diagnóstico SP142 (Ventana) para medir PD-L1, diferente do 22C3 (pembrolizumabe) e 28-8 (nivolumabe). SP142 mede PD-L1 em CÉLULAS IMUNES do estroma tumoral (TC, IC — Tumor Cells / Immune Cells) — e não apenas nas células tumorais. Classificação SP142:

  • TC3 ou IC3 (>50% TC ou >10% IC): alta expressão
  • TC2/1 ou IC2/1: expressão intermediária
  • TC0/IC0: baixa/negativa

O SP142 não é intercambiável com outros anticorpos de PD-L1 — há estudos mostrando que resultados de diferentes anticorpos não concordam em 30-40% dos casos.

IMpower110 (West et al., NEJM 2019) — atezolizumabe vs. quimio em CPNPC TC3/IC3: 572 pacientes CPNPC sem driver (escamoso e não-escamoso), PD-L1 TC3 ou IC3 por SP142. Atezolizumabe 1200 mg q3sem vs. platina+quimio.

SG: 20,2 vs. 13,1 meses (HR 0,59; P=0,01). SLP: 8,2 vs. 5,2 meses. ORR: 38% vs. 29%.

Aprovação FDA: maio 2020 para CPNPC sem driver com TC/IC expressão alta por SP142 na 1ª linha.

IMpower110 na prática: Como SP142 define alta expressão diferente de 22C3 (pembrolizumabe), aproximadamente 30-40% dos pacientes PD-L1 ≥50% por 22C3 podem ser negativos por SP142 e vice-versa. Na prática, pembrolizumabe (com 22C3) é mais usado por ser o primeiro e mais referenciado em CPNPC PD-L1 alto. Atezolizumabe é uma alternativa mas com diagnóstico diferente.

IMpower110 — pacientes ALK/EGFR driver: O estudo excluiu pacientes com drivers (EGFR mutado, ALK rearranjo) na parte de 1ª linha. Para esses, o IMpower150 é o estudo relevante.

IMpower150 (ABCP): bevacizumabe+atezolizumabe+quimio — o único IO em EGFR/ALK

Hipótese do IMpower150 — ABCP: VEGF (Fator de crescimento endotelial vascular) no microambiente tumoral não apenas induz angiogênese — também suprime imunidade: inibe maturação de células dendríticas, recruta Tregs, inibe T efetores. Bevacizumabe anti-VEGF + atezolizumabe anti-PD-L1: combinação pode sinergisar por via antiangiogênica + imune.

IMpower150 (Socinski et al., NEJM 2018) — 4 grupos: 1202 pacientes CPNPC não-escamoso sem driver (análise principal). Braços: A: Atezolizumabe+Carboplatina+Paclitaxel (ACP) B: Bevacizumabe+Carboplatina+Paclitaxel (BCP — controle) C: Atezolizumabe+Bevacizumabe+Carboplatina+Paclitaxel (ABCP — experimental)

Resultados — ABCP vs. BCP: SLP: 8,3 vs. 6,8 meses (HR 0,62; P<0,001). SG: 19,2 vs. 14,7 meses (HR 0,78; P=0,02). ORR: 63,5% vs. 48,0%.

Aprovação FDA: dezembro 2018 para CPNPC não-escamoso sem driver na 1ª linha (com BCP ou ABCP).

Achado crítico: ABCP em pacientes EGFR/ALK: Subgrupo com alterações moleculares EGFR mutado ou ALK rearranjo (pós-TKI): ABCP vs. BCP: SLP: 9,7 vs. 6,1 meses (HR 0,59). SG: não atingida vs. 17,5 meses. Este é o ÚNICO esquema de imunoterapia que mostrou benefício em CPNPC com driver EGFR/ALK em progressão pós-TKI. Explicação: bevacizumabe combate o microambiente imunossupressor de tumores com drivers; anti-PD-L1 colabora; quimio adiciona eficácia.

ABCP na prática — indicações:

  1. CPNPC não-escamoso sem driver como alternativa a pembrolizumabe+quimio
  2. CPNPC com EGFR mutado ou ALK rearranjo em progressão pós-TKI (única opção IO aprovada)
  3. Atenção: bevacizumabe contraindicado em escamoso (hemoptise), HAS não controlada, hemoptise recente, TEV.

Bevacizumabe — toxicidades específicas: HAS: 25-30% (monitorar PA a cada ciclo). Proteinúria: 25% (proteína urina 24h antes de ciclos). Perfuração GI (1%). Fístulas. Hemorragia, trombose arterial. Contraindicado em ≥3 meses de cirurgia abdominal major, hemoptise ativa.

IMpower130 e IMpassion130: CPNPC não-escamoso e mama triplo-negativa com atezolizumabe

IMpower130 (West et al., Lancet Oncol 2019) — CPNPC não-escamoso sem driver: 723 pacientes CPNPC não-escamoso. Atezolizumabe + carboplatina + nab-paclitaxel vs. carboplatina + nab-paclitaxel.

SLP: 7,0 vs. 5,5 meses (HR 0,64; P<0,0001). SG: 18,6 vs. 13,9 meses (HR 0,79; P=0,033).

Aprovação FDA: dezembro 2019 para CPNPC não-escamoso sem driver 1ª linha + carboplatin+nab-paclitaxel.

Diferença IMpower130 vs. IMpower150: IMpower150 = ABCP (com bevacizumabe). IMpower130 = carbo+nab-paclitaxel+atezolizumabe (sem bevacizumabe). IMpower150 tem dados em EGFR/ALK; IMpower130 não. IMpower130 é mais simples (3 agentes) mas sem cobertura para drivers.

IMpassion130 (Schmid et al., NEJM 2018) — mama triplo-negativa metastática: Atezolizumabe + nab-paclitaxel vs. placebo + nab-paclitaxel em mama TN metastática 1ª linha. SLP em PD-L1+ (IC≥1%): 7,2 vs. 5,5 meses (HR 0,62; P<0,001). SG em PD-L1+: 25,0 vs. 18,0 meses (HR 0,71; P=0,077 — nominalmente NS mas clinicamente relevante). Aprovação FDA: março 2019 para mama TN metastática PD-L1+ + nab-paclitaxel.

Retirada de atezolizumabe em mama TN (março 2021): IMpassion131 (taxano convencional ao invés de nab-paclitaxel): sem benefício em SLP. Regulatória: FDA retirou por falta de confirmação. Roche voluntariamente retirou atezolizumabe da indicação de mama TN nos EUA em 2021. Sacituzumabe govitecan (ASCENT) tornou-se preferido em mama TN r/r.

Atezolizumabe no contexto atual: Com pembrolizumabe dominando CPNPC (KEYNOTE-189/407 os estudos mais usados), atezolizumabe ocupa nichos específicos: ABCP para EGFR/ALK pós-TKI, CPNPC + SP142 alto por IMpower110, CPPC (IMpower133 com carbo+etoposídeo).

Durvalumabe: CASPIAN (CPPC), TOPAZ-1 (colangiocarcinoma) e carcinoma urotelial

Durvalumabe (Imfinzi®) — anti-PD-L1 AstraZeneca: IgG1 humanizado anti-PD-L1 sem ADCC (Fc modificado). Dose: 1500 mg q4sem (adultos >30 kg). Aprovações: PACIFIC (CPNPC estágio III, já coberto em C284), HIMALAYA (CHC, já coberto em C288).

CASPIAN (Goldman et al., Lancet 2019) — CPPC (carcinoma de pulmão de pequenas células) 1ª linha: CPPC limitado: QRT curativa potencial. CPPC extenso: pior prognóstico, mediana SG ~12 meses. Quimio padrão: etoposídeo+platina (EP). CASPIAN: durvalumabe 1500 mg + EP vs. EP; tremelimumabe 75 mg + EP vs. EP vs. EP.

Durvalumabe+EP vs. EP: SG 12,9 vs. 10,5 meses (HR 0,73; P=0,0047). SG 3 anos: 17,6% vs. 5,8%. Tremelimumabe+EP: sem benefício adicional vs. EP. Aprovação FDA: março 2020 para CPPC extenso 1ª linha + EP.

Alternativa: atezolizumabe+carbo+etoposídeo (IMpower133): SG 12,3 vs. 10,3 meses (HR 0,70). Aprovação FDA: março 2019.

TOPAZ-1 (Oh et al., NEJM Evid 2022) — colangiocarcinoma biliar: Durvalumabe + gemcitabina+cisplatina vs. gem+cis em carcinoma biliar/colangiocarcinoma 1ª linha. SG: 12,8 vs. 11,5 meses (HR 0,80; P=0,021). SG 24 meses: 24,9% vs. 10,4%. Aprovação FDA: setembro 2022 para carcinoma biliar (colangiocarcinoma e carcinoma de vesícula biliar).

Durvalumabe em carcinoma urotelial de bexiga: DANUBE: durvalumabe ± tremelimumabe vs. quimio 1ª linha em urotelial metastático. Sem benefício em SG — diferente do atezolizumabe (que tem aprovação em bexiga localmente avançada/refratária de 2ª linha mas não de 1ª linha com dados sólidos). Durvalumabe sem aprovação primária em bexiga metastática.

Atezolizumabe em carcinoma urotelial: IMvigor210 (Rosenberg et al., Lancet 2016): 310 pacientes bexiga platina-refratária. ORR 15%, CR 5%. Aprovação acelerada FDA: maio 2016. IMvigor211: atezolizumabe vs. quimio 2ª linha — sem benefício em SG global (mas PD-L1 IC2/3 teve benefício numérico). Aprovação mantida por falta de alternativa melhor; pembrolizumabe (KEYNOTE-045) também aprovado em bexiga platina-refratária (HR 0,73 vs. quimio).

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

Perguntas Frequentes

Atezolizumabe, durvalumabe e pembrolizumabe são a mesma coisa?+

Não — são medicamentos diferentes com mecanismos ligeiramente distintos. Pembrolizumabe e nivolumabe são anti-PD-1 (bloqueiam o receptor nos linfócitos T). Atezolizumabe e durvalumabe são anti-PD-L1 (bloqueiam o ligante nas células tumorais e imunes). A diferença prática: anti-PD-L1 bloqueia apenas um dos sinais inibidores (via PD-L1), enquanto anti-PD-1 bloqueia dois (via PD-L1 e PD-L2). Na prática clínica, as eficácias são similares. As indicações diferem por situação clínica: pembrolizumabe é o mais usado em pulmão; durvalumabe tem indicação específica em pulmão estágio III pós-radioterapia (PACIFIC) e colangiocarcinoma (TOPAZ-1); atezolizumabe tem a única aprovação de imunoterapia para pulmão com mutação EGFR/ALK pós-TKI (IMpower150 com bevacizumabe).

Pacientes com mutação EGFR no pulmão podem fazer imunoterapia?+

Sim, mas com importante ressalva. Tumores com EGFR mutado geralmente têm PD-L1 baixo e TMB baixa, o que torna a imunoterapia menos eficaz. Os TKIs específicos (osimertinibe, gefitinibe, erlotinibe, afatinibe) são muito superiores e devem ser usados primeiro. Quando o tumor progride após TKIs (o que ocorre após ~18-24 meses em média), aí pode-se considerar imunoterapia — mas apenas o esquema ABCP (atezolizumabe+bevacizumabe+carboplatina+paclitaxel do IMpower150) tem dados de benefício nesse contexto específico. Pembrolizumabe ou nivolumabe sozinhos ou combinados com quimio não mostraram benefício consistente em tumores com EGFR mutado. E importante: usar IO antes de osimertinibe e depois trocar pode causar pneumonite grave — a sequência TKI → IO é mais segura.

O que é o estudo PACIFIC e por que durvalumabe é especial em estágio III de pulmão?+

PACIFIC foi um estudo fundamental que mudou o tratamento do câncer de pulmão em estágio III (localmente avançado, inoperável). Nesses pacientes, o tratamento padrão é quimioterapia + radioterapia concomitante (QRT). O PACIFIC testou: após terminar a QRT, continuar com durvalumabe (anti-PD-L1) por 1 ano vs. placebo. Resultado: durvalumabe aumentou a sobrevida global de 29,1 para 47,5 meses — uma melhora muito significativa para doença que antes tinha SG mediana de 28-30 meses. Sobrevida em 5 anos: 42,9% com durvalumabe vs. 33,4% sem. A teoria: QRT aumenta a expressão de PD-L1 e libera antígenos tumorais → timing ideal para potencializar com anti-PD-L1. Hoje, durvalumabe após QRT é o padrão de cuidado global para CPNPC estágio III PD-L1≥1%.

Para que serve bevacizumabe no tratamento do câncer de pulmão?+

Bevacizumabe (Avastin) é um anticorpo que bloqueia o VEGF — fator de crescimento que estimula a formação de vasos sanguíneos novos no tumor (angiogênese). Ao bloquear VEGF, bevacizumabe impede que o tumor construa novos vasos para 'se alimentar', controlando seu crescimento. Em câncer de pulmão não-escamoso, foi aprovado em combinação com quimioterapia de platina em 2006. Hoje, seu papel mais relevante é no esquema ABCP (com atezolizumabe+carboplatina+paclitaxel), que no IMpower150 foi o único esquema de imunoterapia a mostrar benefício em pacientes com câncer de pulmão com mutações EGFR ou ALK após falha de TKIs. Bevacizumabe é contraindicado no tipo escamoso (risco de hemorragia pulmonar grave), em hemoptise recente, hipertensão não controlada e cirurgia recente.

Atezolizumabe ainda é aprovado para câncer de mama?+

Não — a indicação em mama triplo-negativa metastática foi voluntariamente retirada pela Roche em março de 2021. O motivo: o estudo IMpassion130 mostrou benefício com atezolizumabe+nab-paclitaxel em pacientes PD-L1+, mas o IMpassion131 (usando paclitaxel convencional em vez de nab-paclitaxel) não confirmou o benefício. O FDA interpretou que não havia base robusta para manter a aprovação. Atualmente, para mama triplo-negativa metastática, as opções com melhor evidência são: pembrolizumabe+quimio (KEYNOTE-522 em neoadjuvante e KEYNOTE-355 em metastático PD-L1+), sacituzumabe govitecan (ASCENT — ADC anti-Trop2) para r/r, e olaparibe/talazoparibe em BRCA mutado. No Brasil e Europa, as aprovações seguem calendários distintos — verificar com o oncologista.

Referências Científicas

  1. . , .
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Ver Metodologia Editorial para critérios de seleção e classificação das evidências. Ver Política Editorial para padrões de qualidade.

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