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Apigenina: CD38, NAD+, Senólise Moderada, Ansiolítico Natural e PARP

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Equipe PeptídeosBio
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Apigenina: O Flavonoide Multitarget

Fontes e Estrutura

Apigenina (4',5,7-Trihidroxiflavona):

  • Estrutura: Flavona (anel C sem C3=O, sem C3-OH, sem dupla no C2-C3 — diferente de flavonóis como Quercetina)
  • Mais planar que flavonóis → melhor encaixe em sítios hidrofóbicos (CD38, PARP-1)
  • Fontes dietéticas:

- Salsa (Petroselinum crispum): 45mg/g peso seco — PRINCIPAL FONTE - Flores de Camomila (Matricaria chamomilla): 3-5mg/g (como apigenina-7-glucosídeo) - Salsão/Aipo: ~3mg/g - Orégano, Tomilho, Pimenta

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Mecanismo 1: CD38 e a Crise do NAD⁺ no Envelhecimento

CD38 — O Destruidor de NAD⁺:

  • CD38 (ADP-Ribose Ciclase): Ectoenzima na membrana plasmática (domínio catalítico extracelular, em macrófagos/células imunes/tecidos)
  • Reações catalisadas:

``` NAD⁺ → (CD38) → cADPR (ADP-Ribose Cíclico) + Nicotinamida NAD⁺ → (CD38) → ADPR (ADP-Ribose) + Nicotinamida [principal reação] NADP⁺ → NAADP (agonista de Ca²⁺) ```

  • NAD⁺ = Substrato essencial para Sirtuínas (SIRT1-7) e PARP

O Paradoxo do CD38 no Envelhecimento:

  • Camundongos velhos → CD38 aumenta progressivamente em tecidos (especialmente macrófagos senescentes)
  • Mas Nampt (principal enzima de síntese de NAD⁺ via via da Salvagem) diminui
  • Resultado: NAD⁺ cai 50-70% com o envelhecimento (comparando tecidos jovens vs. velhos)
  • Camacho-Pereira J et al. (*Cell Metab*, 2016): CD38⁻/⁻ camundongos têm NAD⁺ muito mais alto e resistência metabólica no envelhecimento

Apigenina Inibe CD38:

  • IC50 de Apigenina para CD38: ~10µM (in vitro)
  • Mecanismo: Liga ao sítio ativo de CD38 (sítio catalítico da ADP-Ribose Ciclase)
  • Resultado: Menos degradação de NAD⁺ → Mais NAD⁺ disponível

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NAD⁺ e Sirtuínas

Eixo NAD⁺ → Sirtuínas: ``` NAD⁺ (substrato) → SIRT1 → Deacetila PGC-1α → Biogênese mitocondrial (TFAM, NRF1/2) → Deacetila FOXO3 → Resistência ao estresse oxidativo (SOD2, catalase) → Deacetila RelA/NF-κB → Anti-inflamação → Deacetila p53 → Menos apoptose por dano de DNA

NAD⁺ → SIRT3 (mitocondrial) → Deacetila MnSOD (SOD2), IDH2, LCAD → Antioxidante + metabólismo NAD⁺ → SIRT5 → Desuccinilação/Desglutarilação de proteínas mitocondriais NAD⁺ → SIRT6 → Reparo de DSB (quebra de dupla fita), telômeros ```

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Mecanismo 2: PARP-1 e Consumo de NAD⁺

PARP-1 (Poly-ADP-Ribose Polymerase 1):

  • Ativada por danos de DNA (quebras de fita simples e dupla)
  • Usa NAD⁺ para adicionar cadeias de ADP-Ribose em histonas, PARP-1 própria, e outras proteínas
  • Consumo de NAD⁺: 1 sítio de dano de DNA → PARP-1 ativada → Usa 200-400 moléculas de NAD⁺

Ciclo Vicioso com a Idade:

  • Mais danos de DNA acumulam com idade → Mais PARP-1 ativa → Mais NAD⁺ consumido → Menos Sirtuínas funcionais → Menos reparo de DNA e longevidade → Mais danos → Ciclo

Apigenina e PARP-1:

  • Apigenina inibe PARP-1 (IC50 ~0,5-1µM)
  • Menos consumo de NAD⁺ por PARP → Mais NAD⁺ para Sirtuínas
  • Mas: Inibição excessiva de PARP pode ser perigosa (menos reparo de DNA) — modulação moderada é benéfica

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Mecanismo 3: Ansiolítico Natural

Apigenina e GABA-A:

  • Apigenina identificada por Viola H et al. (*Pharmacol Biochem Behav*, 1995) como ligante do receptor GABA-A
  • Liga ao sítio benzodiazepínico (entre subunidades α/γ) → Modulação alostérica positiva → Mais abertura de canal Cl⁻ → Hiperpolarização → Menos excitação neuronal
  • Mas: Agonismo parcial (não total como benzodiazepinas) → Ansiolítico sem sedação/amnésia?

Estudos em Animais:

  • Viola H et al. (1995): Apigenina IP em camundongos → Redução de ansiedade em elevated plus maze, sem sedação, sem ataxia (diferente de diazepam que causa ataxia)
  • Não causa dependência em uso repetido (ao contrário de BDZs)

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Efeitos Senolíticos

Apigenina como Senolítico Moderado:

  • Inibe BCL-2 (Ki ~30µM) e BCL-XL (Ki ~55µM) — menos potente que Navitoclax ou Fisetina
  • Mas: Pode contribuir para eliminação de senescentes em doses altas
  • Alguns estudos mostram apigenina reduzindo SASP (IL-6, IL-8) em células senescentes — pode ser via NF-κB/STAT3

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Referências

  1. Camacho-Pereira J, et al. "CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism." *Cell Metab.* 2016;23(6):1127–1139.
  2. Becherer JD, et al. "Structure-activity relationship studies of (E)-resveratrol analogues as inhibitors of CD38." *J Med Chem.* 2015;58(18):7530–7543.
  3. Viola H, et al. "Apigenin, a component of Matricaria recutita flowers, is a central benzodiazepine receptors-ligand with anxiolytic effects." *Planta Med.* 1995;61(3):213–216.
  4. Schreiber V, et al. "Poly(ADP-ribose): novel functions for an old molecule." *Nat Rev Mol Cell Biol.* 2006;7(7):517–528.
  5. Reinke A, et al. "Flavone inhibits mutant huntingtin-induced neurodegeneration and reduces NF-κB activity." *J Nat Prod.* 2007;70(1):61–66.
  6. Zhu Y, et al. "Identification of a novel senolytic agent, navitoclax, targeting the Bcl-2 family of anti-apoptotic factors." *Aging Cell.* 2016;15(3):428–435.
Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

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