MOTS-c atenuou nefropatia diabética em modelo experimental ao reduzir LARS1 e a senescência tubular

Estudo pré-clínico publicado na Biochemical Pharmacology investigou o papel do MOTS-c, peptídeo derivado do DNA mitocondrial, na nefropatia diabética, importante causa de doença renal terminal para a qual as terapias atuais não detêm a progressão. Em modelo experimental, o tratamento preservou a relação albumina/creatinina urinária de forma dependente da dose, com menos lesão tubular, menor depósito de lipídios e menos macrófagos. O peptídeo reduziu marcadores de senescência, como p16, γH2AX e a atividade de SA-β-gal. Mecanisticamente, diminuiu a LARS1, regulador negativo da lipofagia, o que favoreceu a eliminação de gotículas lipídicas; a superexpressão de LARS1 em células HK-2 anulou esses efeitos protetores.