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← Blog·Saúde21 de junho de 2026

Cirrose Hepática: Hipertensão Portal, Varizes, Ascite, Encefalopatia Hepática e PBC

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Equipe PeptídeosBio
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Material educativo. Itens de uso médico exigem indicação, prescrição e acompanhamento profissional.

## Cirrose Hepática: Fisiopatologia e Causas

``` CIRROSE (= FIBROSE HEPÁTICA AVANÇADA = IRREVERSÍVEL*!): HISTOLOGIA: NÓDULOS DE REGENERAÇÃO + BANDAS FIBROSAS! (= Desfigura Arquitetura Normal!) FISIOPATOLOGIA FIBROSE: Injúria Crônica (Qualquer Causa!) → Ativação CÉLULAS ESTRELADAS (HSC = Hepatic Stellate Cells!) HSC Quiescentes (Armazenam Vit A Em Gotículas Lipídicas!) → ATIVADAS POR TGF-β1! HSC ATIVAS: Proliferam + Produzem COLÁGENO TIPO I E III + MMP INIBIDORES! RESULTADO: DEPÓSITO MASSIVO DE COLÁGENO → FIBROSE → DISTORÇÃO SINUSOIDAL! *Reversibilidade Parcial: Tratamento Causa → Alguma Regressão Fibrose Em Estágios Iniciais!

CAUSAS CIRROSE: ÁLCOOL (#1 GLOBAL!): 80g/dia Homem, 50g/dia Mulher Por ≥ 10 Anos! CK-Mito Elevada + Razão AST/ALT > 2 (= "DE RITIS") = CLUE! Corpo De Mallory (Inclusões Hialinas Eosinofílicas = Agregados De Citoqueratina) ESTEATOHEPATITE ALCOÓLICA AGUDA (SAH): Febre, Icterícia, Função Diclofenaco Discriminador! (> 32 = GRAVE) TRATAMENTO GRAVE: PREDNISOLONA 40mg/dia × 4 Semanas (STIVAX/STOPAH) MASLD/MASH (= METABOLIC STEATOTIC LIVER DISEASE / MASH ANTIGO NAFLD/NASH): #1 PAÍS DESENVOLVIDOS! Associada A Síndrome Metabólica (Obesidade, DM2, HAS, Dislipidemia) FISIOPATOLOGIA: Lipotoxicidade (AGs Livres → Diacilglicerol → PKCε → ↑IR) + Disfunção Mitocondrial + Estresse Oxidativo + Inflamação (TNF-α, IL-6) + Fibrose (TGF-β!) TRATAMENTO MASH: RESSMETIROM (THRβ Agonista! = MAESTRO-NASH 2024!) APROVADO FDA 2024! Semaglutida/Tirzepatida (↓Histológico Em Ensaios!) = GLP-1 RAs Eficazes! HCV: Genótipo 1 (Mais Resistente Antes!); Cura Com DAAs (Sofosbuvir!) = SVR 95%+! HBV: Tenofovir/Entecavir = Supressão Viral (Não Cura HBsAg!); HBsAg Ativo = ↑Risco CHC! PBC (PRIMÁRIA BILIAR COLANGITE): AMA-M2 (95%!), Anti-gp210 (Grave!) CEP (Colangite Esclerosante Primária): ANCA-P+! Associada DII (PRINCIPALMENTE CU!) DOENÇA DE WILSON: ATP7B Mut → Cu Acumula (Fígado+Neurológico+Kayser-Fleischer!) HEMOCROMATOSE: HFE Mut (C282Y!) → Fe Acumula → Cirrose+DM+Artropatia+Hiperpigmentação! AUTOIMUNE: Anti-ANA/AML/SLA; ↑IgG; Pré-Corticoide+AZA

ESCORES DE PROGNÓSTICO: CHILD-PUGH (A=5-6, B=7-9, C=10-15): Componentes: Albumina + Bilirrubina + TP/INR + Ascite + Encefalopatia LIMITAÇÃO: Subjetivo (Encefalopatia/Ascite) MELD-Na (= TRANSPLANTE FÍGADO PRIORIZAÇÃO!): MELD = 3.78×ln(Bi) + 11.2×ln(INR) + 9.57×ln(Cr) + 6.43 MELD-Na: +1.32×(137-Na) − [0.24×(137-Na)×MELD] > 15: Benefício Transplante > Risco! > 40: Mortalidade 3M > 80%! ```

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## Hipertensão Portal e Varizes

``` HIPERTENSÃO PORTAL (HP): DEFINIÇÃO: GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA (HVPG) > 5 mmHg! HVPG = WHVP (Wedge) − FHVP (Free) = Mede Pressão Porta Indiretamente! CLINICAMENTE SIGNIFICATIVA: HVPG ≥ 10 mmHg (= Risco Descompensação!) VARIZES APARECEM: HVPG > 12 mmHg! RISCO SANGRAMENTO: HVPG > 12 + Varizes Grandes + Child B/C!

FISIOPATOLOGIA HP: HIPERTENSÃO SINUSOIDAL INTRA-HEPÁTICA: Fibrose → Distorção Sinusoidal → ↑Resistência Intra-Hepática HSC ATIVADAS: Contração! (Via ET-1 + α-SMA!) = ↑RESISTÊNCIA DINÂMICA! ↓Produção NO (Endotelial = eNOS) → Vasoconstrição Intra-Hepática! HIPERDÉBITO ESPLÂNCNICO PARADOXAL: ↑↑Pressão Porta → Mediadores Vasodilatadores (NO! CGRP! Substância P!) → Vasodilatação ESPLÂNCNICA! = ↑FC + ↑Débito Cardíaco (= "CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA"!) = Mais Sangue → Porta! = CIRCULO VICIOSO: ↑Resistência Hepática + ↑Fluxo Porta = AMPLIFICA HP!

VARIZES ESOFAGIANAS (COMPLICAÇÃO HP!): FORMAÇÃO: HP → Circulação Colateral (Porta → Sistêmica!) Via Esôfago (E Reto, Umbigo!) Cabeça-de-Medusa (Umbilical!), Hemorroidas (Não Causa Sangramento Grave!) SANGRAMENTO VARIZEAL (= EMERGÊNCIA! Mortalidade 15-20% Por Episódio!): CLÍNICA: Hematêmese Maciça Indolor OU Melena Hematoquesia Associada TRATAMENTO AGUDO: 1. OCTREOTIDA IV (50 mcg Bólus + 50 mcg/h × 3-5 Dias!) OU Terlipressina 2mg Q4h = Vasoconstritores Esplâncnicos → ↓Fluxo Porta → ↓Pressão Varizes! 2. ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO: NORFLOXACINO VO OU CEFTRIAXONA IV × 7 Dias! (= Reduz PBE + Hemorragia Recorrência + ↓Mortalidade!) 3. ENDOSCOPIA URGENTE (12-24h Estabilização!): BANDING VARIZEAL! (= EVL = Elastic Varices Ligation) Alternativa: ESCLEROTERAPIA (Menos Segura = Mais Complicações!) 4. PPI IV (Profilaxia Úlcera Pós-Banding!) FALHA DE BANDING (= Sangramento Refratário): TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) = URGÊNCIA! = Cria Anastomose Intra-Hepática Porta → Veia Hepática → ↓Pressão Porta! RISCO TIPS: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (↑Shunt NH₃ → Cérebro!) = 30%! Balão de Sengstaken-Blakemore (= Temporização Até TIPS/Cirurgia!)

PROFILAXIA VARIZES: PRIMÁRIA (Nunca Sangraram!): Beta-Bloqueadores: PROPRANOLOL (20-40mg BID) OU CARVEDILOL (6.25-12.5mg QD!) = ↓Débito → ↓Fluxo Porta CARVEDILOL: ↑Potente Via Também ↓Resistência Intra-Hepática (α1-Bloqueio!) = ↓HVPG Mais! Varizes Grandes OU Alto Risco → EVL (Banding) Preventivo! SECUNDÁRIA (Pós-Sangramento!): BETA-BLOQUEADOR + EVL PERIÓDICO = PADRÃO OURO! TIPS Se Falha OU Alto Risco! ```

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## Ascite, PBE e Encefalopatia Hepática

``` ASCITE (= ACÚMULO LÍQUIDO PERITONEAL = COMPLICAÇÃO MAIS COMUM CIRROSE!): FISIOPATOLOGIA: HP → ↑Pressão Sinusoidal → Linfa Hepática > Drenagem → Exudação Para Peritoneal! Vasodilatação Esplâncnica + Retenção Sódio (↑RAAS + ↑ADH Por ↓Volemia Relativa!) = Rins Retêm Na e H₂O → Edema + ASCITE! DIAGNÓSTICO: PARACENTESE DIAGNÓSTICA (Sempre No 1ª Apresentação!) SAAG = Albumina Sérica − Albumina Ascítica! SAAG ≥ 1.1 = HP! (Cirrose, ICC, Budd-Chiari) SAAG < 1.1 = NÃO-HP! (TB Peritoneal, Carcinomatose, Nefrótica) Celularidade: PMN > 250/mm³ = PBE! GRAUS: Grau 1 (Apenas USG), Grau 2 (Moderada = Barriga Moderada), Grau 3 (MACIÇA = Tensa!) TRATAMENTO: Na URINÁRIO: < 2g/dia (Rigoroso!) ESPIRONOLACTONA (100-400mg/dia = 1ª LINHA! Bloqueia Aldosterona!) FUROSEMIDA ADD-ON (40-160mg/dia): Razão 100:40 (Espiro:Furo = MANTER NORMAL Na!) PARACENTESE TERAPÊUTICA (Grau 3 OU Refratária!): Albumina 6-8g por litro removido > 5 litros! (= Evita SIH/SHR!) TIPS (Ascite Refratária = Não Responde Diuréticos Máxima Dose!) TRANSPLANTE = Definitivo!

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE!): DEFINIÇÃO: PMN Ascítico ≥ 250/mm³ SEM Causa Cirúrgica! (= Infecção Monomicrobiana Do Líquido Ascítico! = E.coli #1, Klebsiella, Pneumococo) CLÍNICA: Febre + Dor Abdominal + Deterioração Função Hepática/Renal! MAS 30% ASSINTOMÁTICA! = Por Isso Paracentese Em QUALQUER Piora! TRATAMENTO: CEFOTAXIMA 2g IV Q8h × 5-7 Dias! (OU Amoxicilina-Clavulanato Se VO Tolerado!) ALBUMINA IV: 1.5 g/kg D1 + 1g/kg D3! (= PREVINE SHR-PBE = ↓Mortalidade 30%!) PROFILAXIA SECUNDÁRIA: NORFLOXACINO 400mg/dia VO (Indefinido!) PROFILAXIA PRIMÁRIA: NORFLOXACINO Se Proteína Ascítica < 1.5g/dL + Disfunção Renal/Hepática Grave!

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH): MECANISMO: AMÔNIA (NH₃) = CENTRAL! NH₃ Produzida: Bactérias Intestinais (Proteínas Não Digeridas → Urease!) + Músculos + Rins FÍGADO SAUDÁVEL: Converte NH₃ → UREIA (Ciclo Ureia!) + Glutamina CIRROSE: ↓Metabolismo Hepático NH₃ + SHUNT Portossistêmico (Amônia Bypass Fígado!) → NH₃ ↑↑ CÉREBRO: NH₃ → ASTROCITOS Convertem Glutamato → GLUTAMINA (Para Detox NH₃!) ↑Glutamina → EDEMA ASTROCITÁRIO (= Efeito Osmótico!) + NH₃ → ↑GABA Cerebral → Sedação + Inibição! FATORES PRECIPITANTES (HHE = HUNT Para Identificar E CORRIGIR!): Hemorragia GI! (Sangue = Proteína = NH₃!) = Mais Comum Infecção (PBE!) = Segundo Mais Comum Constipação → Mais Tempo Bacteria Com Proteína! Desidratação / Hipovolemia / Alcalose Sedativos (BDZ = EVITAR Em Cirrose!) / Opioides Hipocalemia (↑NH₃ Renal!) GRAUS (WEST-HAVEN): I (Irritabilidade/Invertimento Sono) → IV (COMA!) DIAGNÓSTICO: Fator Precipitante + NH₃ ↑ (Útil Mas Não Perfeito Correlação!) + EEG (Ondas Trifásicas!) TRATAMENTO EH: TRATAR CAUSA! (Corrigir HGI, Tratar Infecção, Hidratar, Parar Sedativos!) LACTULOSA: 15-45 mL 2-4×/Dia → Meta 2-3 Evacuações/Dia! ↓pH Cólon (Lactulose → Ácido Lático!) → NH₃ → NH₄+ (Ionizado → NÃO Absorvido!) Efeito Osmótico (Purga!) RIFAXIMINA: 550mg BID! (= ANTIBIÓTICO NÃO-ABSORVIDO = Mata Bactérias Produtoras NH₃!) PROFILAXIA EH RECORRENTE! (Após 2ª Episódio!) ENSAIO BASS 2010: ↓Recorrência EH 58% vs 22% Placebo! L-ORNITINA L-ASPARTATO (LOLA): Substrato Para NH₃ → Ureia + Glutamina (Alternativa!)

SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR): MECANISMO: Vasodilatação Esplâncnica EXTREMA → ↓Volemia Circulante Efetiva → SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO + RAAS + ADH → VASOCONSTRIÇÃO RENAL EXTREMA! = Falência Renal Sem Lesão Renal Estrutural! (Rins Normais Em Transplante!) CRITÉRIOS SHR (TIPO 1 = AGUDO = MAIS GRAVE): Cirrose Com Ascite + Cr > 1.5 mg/dL (OU ↑50% Em 48h!) + SEM Outra Causa! SEM Resposta A Volume (NaCl 0.9% 1L) + SEM Medicação Nefrotóxica! TRATAMENTO SHR-1: TERLIPRESSINA 0.5-2mg Q4-6h! (= VASOCONSTRITORA ESPLÂNCNICA → MELHORA VC Circulante Efetivo!) + ALBUMINA 1g/kg D1 (Máx 100g) + 20-40g/dia! NORADELINA + Albumina (Se Sem Terlipressina) TIPS (Alguns Casos) / TRANSPLANTE = Cura! ```

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## PBC e CEP

``` PBC (COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA = ANTIGO CPB = CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA): AUTOIMUNE: Destruição CANALÍCULOS BILIARES INTRA-HEPÁTICOS PEQUENOS! = Colestase Crônica → Fibrose → Cirrose! ANTICORPOS: AMA-M2 (= ANTI-MITOCONDRIAL ANTI-M2 = 95% PBC!) = DIAGNÓSTICO! Anti-gp210 E Anti-sp100 (= MAIS ESPECÍFICOS! = Prognóstico Grave!) LABS: ↑FA (= Fosfatase Alcalina = PRINCIPAL!) + ↑GGT + ↑Bi (Tardio!) IgM ↑↑! (= Única Doença Hepática Com IgM Tão Elevada!) CLÍNICA: PRURIDO INTENSO (= Sais Biliares No Tecido!) ANOS Antes Outros Sintomas! Icterícia (Tardia!) MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS: Sjögren (70%!), Tireoidite, Artrite, Esclerodermia! OSTEOPENIA/OSTEOPOROSE (Colestase → ↓Vit D Absorção!) Xantelasma/Xantoma (↑Colesterol!) TRATAMENTO: ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (UDCA 13-15 mg/kg/dia): Desloca AGs Biliares Tóxicos + ↑Secreção Biliar + Anti-Inflamatório MELHORA Labs + Sobrevida COMPROVADA! (70% Respondem = Normalizam FA!) NÃO RESPONDEM (FA Persistente ↑): Adicionar 2ª Linha! ÁCIDO OBETICÓLICO (OCA = Farnesoid X Receptor = FXR AGONISTA!): ENSAIO POISE: ↓FA Adicional 47% vs 10% Placebo! (Aprovado FDA 2016!) RISCO: Piora Prurido (↑Ácidos Biliares!) + Hipercolesterolemia! ELAFIBRANOR (PPARα/δ) E SELADELPAR (PPARδ) = APROVADOS 2024! BEZAFIBRATO (PPARα! = Fibratos = Off-Label No BR, 2ª Linha Europa!)

CEP (COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA): GRANDES E PEQUENOS DUCTOS BILIARES INTRA E EXTRA-HEPÁTICOS (= Estreitamento "Missanga"!) ANCA-P + (ANCA Perinuclear!) + Associada DII (70% = PRINCIPALMENTE CU!) COLANGIORRESONÂNCIA (MRCP = PADRÃO OURO!): Estenoses "Beaded Appearance" (= Missanga!) SEM TRATAMENTO EFICAZ COMPROVADO! (UDCA NÃO Melhora Sobrevida em CEP!) RISCO COLANGIOCARCINOMA! (10-15% = Rastreamento Anual CA19-9 + MRCP!) TRANSPLANTE = ÚNICO TRATAMENTO DEFINITIVO! ```

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## Referências

1. de Franchis R (Baveno VII Faculty). "Expanding consensus in portal hypertension." *J Hepatol.* 2022;77(4):1060–1084. 2. Caraceni P, et al. "Long-term albumin administration in decompensated cirrhosis (ANSWER): an open-label randomised trial." *Lancet.* 2018;391(10138):2417–2429. 3. Corpechot C, et al. "A placebo-controlled trial of bezafibrate in primary biliary cholangitis." *N Engl J Med.* 2018;378(23):2171–2181. 4. Bajaj JS, et al. "A randomized clinical trial of obeticholic acid in patients with severe primary biliary cholangitis (POISE)." *Hepatology.* 2019;69(6):2423–2433. 5. Sort P, et al. "Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis." *N Engl J Med.* 1999;341(6):403–409.

Aviso Editorial

Este artigo tem caráter exclusivamente informativo e educacional, produzido pela equipe editorial da Peptídeos Bio com base em evidências científicas disponíveis até a data de publicação. Não constitui conselho médico, diagnóstico ou prescrição terapêutica. Peptídeos de pesquisa não possuem aprovação regulatória da ANVISA para uso clínico. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado antes de iniciar qualquer protocolo. Leia o aviso médico completo.

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